病理解剖和病理生理

第2章　冠心病

第一节　基础知识

一、基本概念

1.什么是冠状动脉？

冠状动脉是主动脉的第一个分支动脉，是心脏心肌组织的营养血管。左、右冠状动脉分别在主动脉窦的左前及右前窦内开口。

左冠状动脉在发出分支前为左主干，向左前发出左前降支，向左后发出左回旋支。前降支走行于前室间沟中，行径弯曲，末梢可超过心尖到达膈面。它有左室前支、左圆锥支、左间隔前动脉等分支，为前间隔、心尖部、左室前壁和前外侧壁供血。左、右圆锥支有时吻合成环，冠状动脉阻塞时可能会导致侧支循环形成。左旋支走行于冠状沟中，呈弧形弯曲向左直达膈面，分支有左室钝缘支、左室后支以及左房支；供血给左室高侧壁及后壁和左心房。右冠状动脉有右室锐缘支、右室后支、左室后支、后降支、后间隔支、右房支等分支。右冠状动脉不仅为右心室供血，还经常越过后室间沟供血给左心室后壁及室间隔后1/3部分。大部分人群的窦房结和房室结的血供来自右冠状动脉，小部分来自左冠状动脉。

2.什么是冠心病？

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）的简称，是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或闭塞，和（或）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，也称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）或缺血性心脏病（ischemic heart disease）。

3.什么是缺血性心肌病？

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，纤维组织增生所致。其病理基础是心肌纤维化，临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭，因与扩张型心肌病相似，故被称为缺血性心肌病。

4.冠心病分为哪些类型？

根据患者的临床特点，世界卫生组织（WHO）统一将冠心病分为以下五个不同的临床类型：无症状型心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。根据患者病程长短及临床表现的稳定性，可分为慢性稳定性冠心病和急性冠脉综合征。

5.近年来对冠心病的临床分型提出了什么新概念？

近年来随着临床工作的需要，趋于将本病分为急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和慢性冠脉病（chronic coronary artery disease，CAD）。前者是一组综合征，主要包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。后者也称为慢性缺血综合征（chronic ischemic syndrome，CIS），与前者相对应，主要包括临床症状和体征相对稳定的稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心肌病。

二、流行病学

6.冠心病发病的流行病学有何特征？

近10多年来，随着人们物质生活水平的提高，冠心病在我国的发病率和病死率呈迅速上升趋势，20世纪90年代我国城市男性冠心病病死率为49. 2/10万，女性为32. 2/10万，我国每年死于各种冠心病的人数超过100万。冠心病在国内平均患病率约为6. 69%，而且患病率随着年龄增长而增高，该病多发生在35岁以上，中老年多于青年，男性多于女性，脑力劳动者多于体力劳动者，北方高于南方，城市多于农村。就冠心病的发病率而言，我国虽不如欧美等发达国家高，但近年来增长速度比西方国家高出数倍，1998～2008年，中国男性冠心病发病率较以往同期增加26. 1%，女性增加19%。1976年我国12个城市统计的本病病死率为29. 6/10万，其中以北京、天津最高。20世纪70年代北京、上海、广州市的冠心病病死率分别为21. 7/10万、15. 7/10万和4. 1/10万；20世纪80年代分别增至62. 0/10万、37. 4/10万和19. 8/10万。上海中山医院和华山医院的研究资料显示，冠心病在同期心脏病住院总数中所占的比例随着年代不断增加，20世纪50年代为6. 78%，60年代为15. 71%，70年代为26. 03%，80年代为39. 18%。

冠心病在欧美发达国家十分常见，其中病死率最高的是芬兰，在芬兰25～64岁的男性人群中，冠心病的年病死率为350/10万人口，占人口总死亡数的1/3。而美国冠心病死亡总数最多，在美国约有700万人患本病，每年死于本病的约70万，占人口死亡数的1/3～1/2，占心脏病死亡数的50%～70%。

7.近年来冠心病的发病率为何快速增多？

近年来冠心病的发病率上升与社会经济发达水平、科学普及水平、自然环境、饮食结构的改变等密切相关。随着生活质量提高，饮食中摄入动物脂肪及胆固醇量过多，而杂粮、蔬菜、水果摄入不足，加上社会中竞争激烈，生活节奏加快，精神压力太大，吸烟和被动吸烟等，均可使冠心病发病率增加。此外，随着医药卫生技术的进步，因其他疾病造成的死亡减少、人的寿命延长以及诊断手段的进步，使冠心病检出率和相对发病率增加。

8.什么是冠心病的危险因素？

冠心病是一种多因素、多基因控制的疾病。大量基础和临床研究表明，冠心病尚没有单一特征性的病因，而是多种危险因素（risk factor）共同作用的结果。冠心病的危险因素是一个流行病学概念，当某种因素存在或暴露时冠心病发生的危险性增加，而适当干预后可能显著减少冠心病发生的危险，这个与冠心病相关的因素称为冠心病的危险因素。

9.传统的冠心病危险因素有哪些？

传统的冠心病危险因素包括：①高血压（血压≥140/90mm Hg或服用抗高血压药者）；②吸烟；③血脂代谢紊乱，包括高胆固醇或高LDL-C、低HDL-C、高甘油三酯血症；④重度肥胖（超重≥30%）；⑤糖代谢紊乱，包括高血糖、胰岛素抵抗、糖尿病；⑥早发冠心病家族史（直系亲属中男性＜55岁，女性＜65岁出现冠心病）；⑦男性；⑧年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）；⑨社会心理因素等。除性别、年龄与遗传性家族史外，其他危险因素都可以治疗或预防。

10.新的冠心病危险因素有哪些？

根据国内外临床研究发现，除了高C反应蛋白血症外，还有许多其他在研究的危险因素，包括高同型半胱氨酸血症、高血纤维蛋白原、高纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）等。

11.冠心病危险因素如何分类？

根据冠心病危险因素与心血管疾病危险性的强度关系，可以将危险因素分为四类。①Ⅰ类危险因素：包括吸烟、高低密度脂蛋白胆固醇血症、高脂/高胆固醇饮食、高血压和左心室肥厚等，干预这些危险因素，可以显著降低心血管疾病的危险性。②Ⅱ类危险因素：包括糖尿病、低高密度脂蛋白胆固醇血症、高甘油三酯血症、肥胖、较少运动、绝经等，干预这些危险因素，可以降低心血管疾病的危险性。③Ⅲ类危险因素：包括不良的社会心理因素、高Lp（a）血症、高半胱氨酸血症、氧化应激等，这些危险因素与心血管危险有关，干预可降低心血管疾病危险性。④Ⅳ类危险因素：年龄、男性、社会经济地位、早发心血管疾病家族史等，这些危险因素与心血管疾病危险有关，但不能改变。

12.肥胖与冠心病有关吗？

大量资料表明，冠心病患者的平均体重比非冠心病患者高，肥胖者冠心病的发病率较高，特别是短期内发胖或重度肥胖者发病率更高。因为：①肥胖者摄取的热量过多，在体重增加的同时，血压随之显著升高，从而使心肌耗氧量增加。②饮食热量过高，使胆固醇、三酰甘油升高，促使冠状动脉粥样硬化的形成和动脉粥样硬化进展加速。③肥胖者体力活动较少，不利于冠状动脉粥样硬化侧支循环的形成。④肥胖者常使胰岛素的生物学作用被削弱，肥胖者的机体对胰岛素产生抵抗，易形成糖尿病。而糖尿病、高脂血症、高纤维蛋白原血症都是动脉粥样硬化的危险因素，所以也易形成冠心病。

三、病理解剖和病理生理

13.心肌代谢有什么特点？

心脏是人体不停工作的动力泵，是机体产能与耗能最多的器官，其动力来源主要是代谢脂肪酸，脂肪酸的有氧代谢需要消耗大量的氧，因此，心肌细胞具有很强的摄氧能力，可摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。由于心肌平时对血液中氧的吸取已接近最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能靠增加冠状动脉的血流量来提供。

14.冠脉血流的特点是什么？

（1）冠脉血流量大：心脏是持续大量耗能的器官，几乎完全依赖冠脉供血提供氧和能量底物。

（2）舒张期供血量大：冠脉大部分分支深埋于心肌内，心脏的节律舒缩对冠脉血流影响很大。血流通过冠脉呈搏动性，收缩期血流量急剧减少，甚至倒流；而舒张期时，由于心肌对冠脉的压迫减轻，血流量明显增加，一般收缩期的血流量只占舒张期的20%～30%。因此舒张期的长短以及舒张压的高低是影响冠脉血流量的重要因素。

（3）冠脉贮备量大：在正常情况下，冠状动脉循环有很大的供血储备能力，即随人体的活动强度的不同，其供血量可增减5～7倍。休息状态下，冠状动脉每分钟约输送给心肌300ml血液；当进行强烈体力活动时，冠状动脉自动扩张，其供血量可增加6～7倍，以满足心肌高强度工作时代谢的需要。

15.什么是反映心脏做功的“二乘积”？

心肌耗氧量的多少主要由心肌收缩强度、心肌张力和心率决定。心肌收缩张力和心肌收缩强度与收缩压有直接关系，并易于测量，故临床上常用“心率×收缩压的乘积”作为估计心肌耗氧的简易指标，简称心脏做功“二乘积”。在临床上，有效降低心脏二乘积，就可有效降低心肌氧耗量，进而有效治疗心绞痛和心肌缺血。

16.动脉粥样斑块的病理特征是什么？

动脉粥样斑块一般肉眼可见，为显著隆起于内膜表面的灰黄色斑块。大体标本切面的表层为瓷白色纤维帽，深部是大量的黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）。镜检下可见纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变，平滑肌细胞被分散埋藏在细胞外基质之中。深部为许多没有形状的坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病情严重者，中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。在泡沫细胞坏死和细胞外脂质核心形成之后，平滑肌细胞持续增生，产生胶原、弹性纤维和蛋白多糖，导致病变演变为纤维斑块。

17.冠状动脉哪些部位易发生粥样斑块？

动脉粥样斑块常发生在左前降支近端和中段、右冠状动脉近段和中段、左回旋支的近中段。据我国6352例尸检统计，病变的总检出率、狭窄检出率以及平均级别均以前降支最高，其他依次为右冠脉近端、左主干或左旋支、后降支。在20～50岁死者中，男性病变检出率明显高于女性，但60岁以后男女无较大差异。

18.什么是稳定性斑块和不稳定性斑块？

根据动脉粥样硬化斑块内组成成分将斑块分为稳定和不稳定斑块。稳定斑块多为向心性，纤维帽较厚，脂质核心及炎症细胞较少，胶原含量多。临床上可无症状或表现为稳定型心绞痛，较少发生斑块破裂和急性冠脉事件。不稳定斑块多为偏心或不规则形，纤维帽薄，脂质核心大，炎症细胞大量浸润，胶原含量少，易发生斑块破裂导致急性冠脉事件。

19.哪些斑块容易破裂？

斑块破裂是指斑块形成溃疡及并发血栓。一般来说，含有丰富的软的细胞外脂质的斑块，尤其是脂质池偏位时，容易发生破裂。而外周纤维帽较薄弱的斑块，由于该处胶原、氨基葡聚糖及平滑肌细胞含量较少，巨噬细胞源性泡沫细胞浸润较多，所以也容易破裂。斑块破裂常见于冠状动脉、腹主动脉下端、髂动脉和股动脉，坏死性粥样物质可进入血流而造成胆固醇栓塞，导致栓塞事件。

20.什么是冠脉痉挛？

冠脉痉挛是指心外膜下的中小冠状动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，从而导致心肌缺血、心绞痛，超过20min或更长时间冠脉痉挛可引起急性心肌梗死或心脏猝死。冠状动脉痉挛是导致不稳定型心绞痛以及急性心肌梗死的常见病因之一。冠脉痉挛通常发生在冠状动脉粥样硬化基础之上，其次是自主神经调节功能异常，冠脉造影或介入治疗时导管等对冠状动脉的机械性刺激亦可诱发痉挛。

四、临床表现

21.什么叫心绞痛？

心绞痛是指急性暂时性心肌供血不足、供氧不足导致的以胸痛为主要特征的临床综合征。典型心绞痛是指突然发生在胸骨体中段后方或心前区或剑突下区的压迫感、憋闷感或紧缩性胸闷，严重者有堵塞感或绞窄痛，可放射至左上肢尺侧，少数为烧灼感，呼吸短促伴咽喉紧缩感。疼痛范围约手掌大小。症状开始较轻，逐渐加剧，疼痛历时1～5min，然后逐渐消失，很少超过15min。

22.什么是不典型心绞痛？

不典型心绞痛主要是疼痛的位置、性质和疼痛范围不典型。

（1）疼痛部位不典型：胸痛部位不在胸骨后方、心前区和剑突下区，可位于上腹-咽部-下颌之间任何部位，如右心前区、左肩胛部、上腹部、前胸后背、颈部、咽喉部、下颌的牙齿痛、大腿放射性疼痛等。

（2）疼痛的性质不典型：性质可千差万别，可仅为胸部隐隐作痛，也可为一过性胸闷不适感、咽喉紧窄感。

（3）疼痛时间不典型：不是3～5min就能缓解，而是有所延长，甚至可达半小时以上。疼痛也可很快或仅有一过性前胸不适发闷感。

（4）心绞痛发作的诱发因素不明确：可无诱因发病，亦可能在午休与夜间睡眠中产生。

23.心绞痛是如何发生的？

冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉严重狭窄时，其扩张性减弱，导致冠脉供血储备功能明显下降，不能满足机体在中等以上强度体力活动时心肌氧耗的需要，特别是心脏做功“二乘积”一过性增加时，引起心肌一过性的缺血缺氧，心肌内异常代谢产物增多，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，再经第1～5胸交感神经节，传入相应的脊髓段，经过神经元的转换，传至大脑，产生疼痛感觉。

24.心绞痛时放射痛是如何产生的？

心绞痛如果反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂，尤其是左臂前内侧与小指，即产生放射痛。

25.心绞痛的严重度是如何分级的？

一般根据加拿大心血管病学会（CCSC）分级标准分为四级。

Ⅰ级：一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作。

Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200m以上或登一层以上的楼梯受限。

Ⅲ级：日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100～200m或登一层楼梯时可发作心绞痛。

Ⅳ级：轻微活动或休息时即可以出现心绞痛症状。

五、诊　　断

26.如何诊断冠心病心绞痛和心肌缺血？

诊断冠心病最重要的是依靠心绞痛的病史，其次是找到心肌缺血或心肌梗死的实验室检查证据。如果病人在有多种冠心病危险因素的基础上，发生典型或较典型的冠心病心绞痛症状，且心绞痛发作与体力运动或心情激动有密切的关系，加之在发生心绞痛时做心电图检查有典型的心肌缺血变化，在进一步排除其他心脏病引起的心绞痛后，就可初步诊断为冠心病劳力性心绞痛。如果病人存在多种冠心病危险因素，在进行体检时做心电图或长程心电图检查有典型的心肌缺血变化或已有心肌梗死的变化，在进一步排除引起心肌缺血的其他心脏因素后，即使病人无冠心病心绞痛或其他胸闷、心悸、气短、乏力等症状，也要考虑冠心病无症状性心肌缺血或无症状性心肌梗死的诊断。为了进一步评估冠心病心绞痛和心肌缺血的严重程度、危险性大小、需要内科的介入治疗或外科冠脉搭桥治疗，通常需要进行冠脉CT或直接冠脉造影检查，以了解冠脉的病变程度。

27.诊断冠心病常用的检查方法有哪些？

诊断冠心病常用的检查方法可分为两大类，即无创性检查和有创性检查。无创性检查有常规心电图、动态心电图、心电图负荷试验、冠脉多排CT、冠脉核磁共振、放射性核素扫描、超声心动图检查等，有创性检查主要有冠脉造影和冠脉内超声检查。

28.冠状动脉狭窄程度如何分级？确诊冠心病的条件是什么？

按照斑块引起管腔狭窄的程度可以分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25%以下；Ⅱ级，狭窄在25%～50%；Ⅲ级，狭窄在51%～75%；Ⅳ级，管腔狭窄在75%以上。当冠状动脉狭窄程度≥50%时，才能确诊为冠心病。如果在50%以下，只能诊断为冠状动脉粥样硬化。

六、预　　防

29.什么是冠心病的一级预防？

冠心病的一级预防是指对尚未发生冠心病的人群，采取防治性措施，对危险因素进行干预，以预防冠心病的发生，从而降低冠心病的患病率。

30.什么是冠心病的二级预防？

冠心病的二级预防是指对已有冠心病和（或）其他动脉硬化的患者，积极治疗危险因素，预防再次心肌梗死和其他心血管事件，降低冠心病病死率。

31.冠心病的二级预防应遵循的ABCDE综合方案的内容是什么？

A. aspirin 阿司匹林（或氯吡格雷）

anti-anginals　　抗心绞痛

ACEI　　主要用于心肌梗死B. beta-blocker　　β受体阻滞药

blood pressure control　　控制血压C. cholesterol lowering　　调脂

cigarettes quitting　　戒烟D. diet control　　饮食控制

diabetes treatment　　治疗糖尿病E. education　　教育

exercise　　锻炼

32.什么是冠心病的三级预防？

冠心病的三级预防主要是在一、二级预防的基础上，预防心肌梗死的并发症及预防再梗死。重点是药物治疗、饮食调养、体育运动和康复治疗。

第二节　稳定型心绞痛

一、一般特点

33.什么是稳定型心绞痛？

稳定型心绞痛（stable angina pectoris）又称为稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定的较严重狭窄的基础上，由于心肌的负荷增加引起心肌急剧、暂时缺血和缺氧的临床综合征，是临床上最常见的心绞痛。其发生频率、发作强度在1～3个月相对稳定，即每周疼痛发作次数大致相同；诱发疼痛的劳力强度和情绪激动程度基本相同；每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，持续胸痛时间通常在3～5min，在舌下含化硝酸甘油3～5min迅速起效，每周硝酸甘油的服用量无明显增减。

34.稳定型心绞痛的病因有哪些？

稳定型心绞痛的基本病因是动脉粥样硬化斑块造成管腔严重狭窄（75%以上），导致冠脉供血与心肌需氧之间的不平衡。其次是冠状动脉慢性炎症性病变引起的冠状动脉严重狭窄，如多发性大动脉炎、风湿性冠状动脉炎等。

35.稳定型心绞痛粥样斑块的性质如何？

稳定型心绞痛患者的粥样硬化斑块通常为稳定性斑块，管腔狭窄进展相对缓慢。当狭窄程度＞75%时，心肌耗氧量增加而冠状动脉供血不能相应增加即引起心绞痛。在机体体力负荷状态下，随着血管内超声技术的应用，国外有多项临床研究已经证实，稳定型心绞痛患者中约1/3病例冠状动脉存在不稳定斑块，临床心绞痛症状虽然稳定，但冠脉斑块并不稳定，常见于存在多种动脉粥样硬化因素的患者。

36.稳定型心绞痛的发病机制是什么？

稳定型心绞痛的发病机制是动脉粥样硬化斑块造成管腔固定性狭窄，冠状供血的储备能力有恒定性下降。在休息和日常活动时，冠脉血流量尚可满足心肌的需求；当过度劳累、激动时，心脏负荷增加，使心肌张力增加，心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌耗氧量增加，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血不能相应增加，即可引起心绞痛。在大多数情况下，劳力诱发心绞痛有一强度阈值，即常在同一“心率×收缩压”阈值水平上发生。

二、诊　　断

37.稳定型心绞痛发作性胸痛的特点是什么？

（1）部位：常位于胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，范围约手掌大小，也可发生在上腹至咽部之间的任何部位，但极少在咽部以上。疼痛常放射至左肩、左臂内侧达环指及小指，或至颈、咽或下颌部。

（2）性质：疼痛常为压迫、发闷或紧缩性，重者可伴大汗及濒死感。少数病人可为烧灼感、紧张感，但无针刺或刀扎样痛。

（3）诱因：常由劳累或情绪激动（如愤怒、焦虑、过度兴奋等）诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速等亦可诱发。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，疼痛多发生于劳力或激动的同时，而不是在其后。

（4）持续时间：疼痛出现后常逐渐加重，大多数在3～5min逐渐消失，超过30min的少见。可数天或数周发作一次，亦可每日发作多次。

（5）缓解方式：体力诱发的心绞痛一般在停止活动后即可缓解。舌下含服硝酸甘油可使心绞痛在数分钟内迅速缓解。

38.稳定型心绞痛的体征有哪些？

平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤发冷或出汗。有时可在心尖部闻及收缩期杂音，与乳头肌缺血致功能失调引起的二尖瓣关闭不全有关。

39.稳定型心绞痛的心电图有什么特点？

静息时心电图一般正常，也可有非特异性ST段和T波异常。心绞痛发作时心电图可见导联选择性的缺血性ST-T改变（ST段水平型或下斜型压低＞0. 05m V），有时可见T波倒置。若静息心电图有ST段压低或T波倒置，而胸痛发作时亦可呈“假性正常化”。发作时ST段下降程度、累及导联的多少、持续时间的长短可以反映心肌缺血的严重程度及范围。心绞痛缓解后，心电图一般可恢复正常。

40.什么是心电图运动负荷试验？

活动平板运动试验（treadmill test）是目前应用最广泛的心电图运动负荷试验方法。运动负荷一般采用亚极量。亚极量负荷是指心率达到85%～90%最大心率（最大心率= 220-年龄数）时的负荷量。具体方法是让病人在活动的平板上走动，根据所选择的运动方案，仪器会自动分级依次递增平板速度及坡度以调节负荷量，直至病人心率达到亚极量水平，分析运动前、中、后的心电图有无心肌缺血和严重心律失常变化。

41.心电图运动负荷试验的原理是什么？

运动时为了满足全身组织增加的需氧量，心率相应增快，心排血量相应增加，因此心肌自身耗氧量必然增加。生理状态下，正常人心脏储备功能很大，可以通过冠状动脉血流量的增加来满足这种耗氧量的增加，而不会导致心肌缺血，所以心电图无ST-T明显变化。但在静息状态下可以不发生心肌缺血的冠心病患者中，当运动负荷增加伴随心肌耗氧量增加时，冠状动脉血流量却不能相应增加，从而引起心肌缺血缺氧，此时心电图上可出现缺血改变，称为运动试验阳性，这有助于冠心病的诊断，也能客观评估病人的运动能力。

42.运动试验的适应证是什么？

（1）协助诊断劳力性心绞痛；

（2）评估稳定性冠心病病人的心脏负荷能力；

（3）对不典型胸痛或可疑冠心病病人进行鉴别诊断；

（4）评价冠心病的药物或手术治疗效果；

（5）进行易患冠心病人群流行病学调查筛选试验。

43.终止运动试验的指标有哪些？

出现如下情况应该立即终止运动试验：患者不能耐受运动时；运动负荷进行性增加而心率反而减慢或血压反而下降；出现室性心动过速或进行性传导阻滞；出现眩晕、视物模糊、面色苍白或发绀；出现典型的心绞痛或心电图出现缺血型ST段下降≥0.2m V。

44.如何判断平板运动试验的结果？

平板运动试验的阳性标准主要为：运动中出现典型的心绞痛；运动中心电图出现ST段下斜型或水平型下移≥0. 1m V，持续时间大于1min。少数病人运动试验中出现ST段抬高≥0. 1m V。如果运动前心电图有病理性Q波者，此ST段抬高主要为室壁运动异常所致；如果运动前病人心电图正常，运动中出现ST段抬高常提示有透壁性心肌缺血，多为某一冠状动脉主干或近段严重狭窄所致，或有冠脉痉挛。

在评价运动试验结果时，应特别注意运动试验假阳性，当患者运动6min以后出现不伴心绞痛的ST-T阳性者，假阳性率可高达30%～50%，尤其见于女性。尽管如此，运动试验是筛选冠心病、心肌缺血和心绞痛病人的重要方法，但不能仅根据运动试验阳性诊断为冠心病。单纯运动心电图阴性者也不能肯定排除冠心病，因此应结合其他临床资料进行综合判断。

45.哪些情况下不能做运动试验？

有如下情况时不能做运动试验：急性心肌梗死或心肌梗死合并室壁瘤；不稳定型心绞痛；严重心力衰竭；严重心律失常；左束支传导阻滞和显性预激综合征及心房颤动；中、重度瓣膜病或先天性心脏病；急性或严重慢性疾病；严重高血压患者；急性心包炎或心肌炎；肺栓塞；严重主动脉瓣狭窄或梗阻性肥厚型心肌病；严重残疾肢体不能正常运动者；年龄＞60岁且不适合运动者。

46.发作性胸痛者有必要做24h动态心电图吗？

大多数胸痛的患者，发作时不能及时做心电图检查，24h动态心电图（Holter）可以随身携带，能持续记录24h的日常生活以及睡眠中的心电图，可以捕捉一过性的缺血性改变，以及这种心肌缺血改变的频率、类型，与活动、睡眠等的关系，是否合并严重心律失常等变化。如有与胸痛一致的心肌动态缺血性ST-T变化，则对诊断心绞痛有参考价值。

47.如何通过动态心电图诊断心肌缺血？

1999年ACC/AHA指南规定动态心电图诊断心肌缺血至少达到下列条件：①ST段水平或下斜性压低≥1mm（0. 1m V），逐渐出现并消失；②持续时间最少1min；③每次短暂缺血发作的间隔时间至少为1min（指南推荐的发作间隔时间为5min），在此期间ST段回到基线（即3个1标准）。但健康人ST段降低达到上述指标者＜2%。因为，心率对ST段变化有一定的影响，故需校正，即正常心率时，ST段下移点（L点）在J点之后80ms，当心率增快至120/min以上时，L点应自动变为J点后50ms；并以ST/ HR的比值消除心率的影响。此外，还需排除过度通气、高血压、左心室肥厚、左心室功能不全、心电活动传导异常、体位改变、快速心律失常、预激综合征、交感神经系统异常、精神药物、抗心律失常药物、洋地黄、药物水平变化和电解质异常等因素对ST段的影响。

48.如何诊断稳定型心绞痛？

稳定型心绞痛的诊断主要依靠问诊，首先应详细询问患者的发病情况，包括发病的诱因、症状出现的顺序、涉及的部位、性质与程度、缓解与加重因素、伴随症状等，如果症状典型，则基本可以诊断。若症状不典型，结合心电图等有心肌缺血表现的客观检查资料或冠脉造影等一般均可诊断。

49.稳定型心绞痛需要与哪些疾病鉴别？

（1）急性心肌梗死：疼痛部位、性质与稳定型心绞痛相仿，但程度更重、时间更长，硝酸酯的作用减弱甚至无效。特异性的心电图改变和心肌损伤标志物的检测可资鉴别。

（2）其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣病变、风湿热或其他原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病引起的心肌相对缺血、X综合征、心肌桥、先天性冠状动脉畸形等引起的心绞痛，可根据其他临床表现鉴别。

（3）心脏神经官能症：患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，且胸痛部位经常变动。患者常喜欢不时地深吸一大口气或做叹息样呼吸，常伴有心悸、疲乏等神经衰弱的症状。

（4）肋间神经痛和肋软骨炎：本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经走行处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者一般在肋软骨处有压痛。

（5）不典型疼痛：还需与食管病变、膈疝、纵隔病变、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等引起的胸、腹疼痛相鉴别。

50.什么是X综合征？

X综合征（syndrom X）于1973年提出，目前被认为与微血管病变、冠状动脉功能缺陷、痛觉感知异常及异常的神经刺激或代谢障碍等多种因素有关，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血表现、部分病人超声心动图可示节段性室壁运动异常、核素心肌灌注扫描可发现节段心肌灌注减低和再分布征象。但本病多见于绝经期前女性，冠心病的危险因素不明显，疼痛症状不典型，冠状动脉造影无有意义的狭窄，但常可见血流缓慢，冠状动脉血流储备降低。治疗反应不稳定，但预后良好。

51.什么是心肌桥？

正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜下组织的浅层，若某部分或几部分走行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维束称为心肌桥（myocardial bridge），这段血管则称为壁冠状动脉。由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期中被挤压，而产生远端心肌缺血，临床上可表现为类似心绞痛的胸痛、心律失常，甚至心肌梗死或猝死。冠状动脉造影时可显示该节段收缩期血管桥被挤压，舒张期又恢复正常，被称为挤奶现象（milking effect）。血管内超声更能准确地反映出心肌桥的存在，冠脉内多普勒可出现特征性的舒张早期血流加速及收缩期前向血流减弱或逆流现象。

三、治　　疗

52.稳定型心绞痛的治疗原则是什么？

改变不良生活方式，去除危险因素，缓解心绞痛症状，延缓或逆转动脉硬化的进展，减少血栓形成，预防心肌梗死和死亡，提高生活质量，延长寿命。

53.稳定型心绞痛的主要治疗目标是什么？

预防心肌梗死和猝死等心血管事件发生，改善预后；减轻症状和缺血发作，提高生活质量。

54.稳定型心绞痛的药物治疗原则有哪些？

基于稳定型心绞痛的治疗目标，药物治疗主要包括改善预后的药物和减轻症状及改善缺血的药物。在选择治疗药物时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡。

（1）预防心血管事件、改善预后的药物治疗

①阿司匹林：在无禁忌证和患者可耐受的情况下，应给予阿司匹林，最佳剂量范围为75～150mg/d。阿司匹林通过抑制环氧化酶和血栓烷（TXA 2）的合成达到抗血小板聚集的作用，随机对照研究证实了慢性稳定型心绞痛患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险。其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏，不能耐受者可改用氯吡格雷作为替代治疗。氯吡格雷起效快，顿服300mg后2h即能达到有效血药浓度，常用维持剂量为75mg/d，1次口服。

②β受体阻滞药：β受体阻滞药能抑制心脏β肾上腺素能受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，减少心肌耗氧量。心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞药二级预防治疗，可降低相对病死率24%。推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞药，其使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状、心率不低于50/min为宜。

③调脂治疗：在无禁忌证的情况下，应使用他汀类药物调脂治疗。他汀类药物不仅能有效降低TC和LDL-C，还可延缓斑块进展，达到斑块稳定和抗炎等目的，以降低心血管事件。冠心病患者LDL-C的目标值应＜2. 60mmol/L（100mg/dl）；对极高危患者（确诊冠心病合并糖尿病或急性冠脉综合征），治疗目标为LDL-C＜2. 07mmol/L（80mg/dl）。高危或中度高危者接受降LDL-C药物治疗时，治疗的强度应足以使LDL-C水平至少降低30%～40%。高甘油三酯血症或低高密度脂蛋白血症的高危患者可考虑联合服用降低LDL-C药物和一种贝特类药物（非诺贝特）或烟酸。用药过程中应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝损害和肌病。

④血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：合并高血压、糖尿病、心力衰竭、心肌梗死等的心绞痛患者应使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者可能获益较小。仅在患者不能耐受ACEI时才选择血管紧张素受体拮抗药（ARB）类药物。

（2）减轻症状、改善缺血的药物治疗

①β受体阻滞药：β受体阻滞药有明显的抗心绞痛作用，且能改善预后，只要无禁忌证，β受体阻滞药应作为稳定型心绞痛的初始治疗药物。推荐使用选择性β1受体阻滞药，如美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔。同时具有α和β受体阻滞的药物，在慢性稳定型心绞痛的治疗中也有效。

当患者有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的，禁用β受体阻滞药。外周血管疾病及严重抑郁是相对禁忌证。变异型心绞痛患者，不宜使用β受体阻滞药，这时首选钙拮抗药。

②硝酸酯类药物：硝酸酯类药除扩张冠脉、增加冠状循环阻力外，还对外周血管具有扩张作用，减少静脉回心血量、降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而改善心绞痛症状。短效硝酸酯类药物可用于缓解急性期症状；长效硝酸酯制剂用于减低心绞痛发作的频率和程度，适用于慢性长期治疗，可增加运动耐量。应用硝酸酯类药物时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生。不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压。

③钙拮抗药：钙拮抗药通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异型心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗药是一线药物。使用钙拮抗药应选择长效剂型，其抗心绞痛作用可与β受体阻滞药协同，必要时二者可以联用。但非二氢吡啶类钙拮抗药和β受体阻滞药合用能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显，对老年人、已有心动过缓或左心室功能不全的患者，应避免合用。

55.常用的β受体阻滞药的剂量和用法是什么？

见表2-1。

表2-1　常用的β受体阻滞药的剂量和用法

56.常用的他汀类药物的剂量和用法是什么？

见表2-2。

表2-2　常用的他汀类药的剂量和用法

57.常用的血管紧张素转化酶抑制药的剂量和用法是什么？

见表2-3。

表2-3　常用的血管紧张素转化酶抑制药的剂量和用法

58.常用的硝酸酯类药物剂量和用法是什么？

见表2-4。

表2-4　常用的硝酸酯类药物剂量和用法

59.常用的钙拮抗药的剂量和用法是什么？

见表2-5。

表2-5　常用的钙拮抗药的剂量和用法

60.稳定型心绞痛发作时如何处理？

（1）休息：心绞痛发作时立刻停止活动或休息，有条件者可吸氧。一般患者在停止活动后症状即可消失。

（2）药物治疗：较严重的心绞痛发作，可用作用较快的硝酸酯制剂，这类药物除扩张冠脉、增加冠状循环阻力外，还对外周血管具有扩张作用，减少静脉的回心血量、降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

常用的硝酸酯制剂有：①硝酸甘油（nitoglycerin）0. 3～0. 6mg舌下含化，迅速被唾液溶解而吸收，1～3min开始起作用，约半小时后作用消失。本药对92%的患者有效，其中76%在3min见效。延迟见效或无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠心病，也可能为药物失效或未溶解。长时间反复应用本药可产生耐受性，停用10h以上即可恢复有效。②硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate）5～10mg舌下含化，2～5min见效，持续2～3h。

硝酸甘油或硝酸异山梨酯喷雾剂每次1～2喷，其起效时间更快。

（3）镇静药：在应用硝酸酯制剂的同时可考虑用镇静药。

61.慢性稳定型心绞痛的血管重建治疗方法有哪些？

目前血管重建治疗的方法主要有两种：冠脉旁路移植术（CABG）和经皮冠状动脉成形术

（PCI）。

62.慢性稳定型心绞痛的血管重建治疗指征是什么？

主要指征包括：有冠脉造影指征及冠脉严重狭窄；药物治疗失败，不能满意控制症状；无创检查显示有大量的危险心肌；成功的可能性很大，死亡及并发症危险可接受；患者倾向于介入治疗，并且对这种疗法的危险充分知情。

63.慢性稳定型心绞痛冠脉旁路移植术的指征是什么？

心绞痛伴下列情况优先考虑冠脉旁路移植术：左主干病变；三支血管病变，大面积缺血或心室功能差；两支或三支血管病变，包括左前降支（LAD）近端严重病变；CCSⅠ～Ⅳ，多支血管病变（糖尿病）；CCSⅠ～Ⅳ，多支血管病变（非糖尿病）；药物治疗后心绞痛分级CCSⅠ～Ⅳ，单支血管病变，包括LAD近端严重病变；心绞痛经药物治疗分级CCSⅠ～Ⅳ，单支血管病变，不包括LAD近端严重病变；心绞痛经药物治疗症状轻微（CCSⅠ），单支、双支、三支血管病变，但有大面积缺血的客观证据。

64.慢性稳定型心绞痛经皮冠状动脉成形术（PCI）的指征是什么？

行PCI治疗的指征包括：药物治疗后心绞痛CCS分级Ⅰ～Ⅳ，单支血管病变；药物治疗后心绞痛CCS分级Ⅰ～Ⅳ，多支血管病变，非糖尿病；稳定型心绞痛，经药物治疗症状轻微（CCS分级Ⅰ），为单支、双支或三支血管病变，但有大面积缺血的客观证据。

第三节　不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

一、一般特点

65.什么是不稳定型心绞痛？

不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）是指除稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛，它是介于稳定型劳力性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，临床上有各种不同的表现类型，以往分别称为初发型劳力性心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛、梗死后心绞痛、混合型心绞痛等，目前趋向于统一称之为不稳定型心绞痛（变异型心绞痛的称谓在临床上仍保留）。此外，由于贫血、感染、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛可继续发展为心肌梗死，具有不稳定性，因此必须给予足够的重视。

66.什么是初发型劳力性心绞痛？

初发型劳力性心绞痛（initial onset angina pectoris）是指以前从未发生过心绞痛或心肌梗死，首次出现劳力性心绞痛，但病程在1个月内。有过稳定型心绞痛但已数月内没有发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，也被归入本型。初发型劳力性心绞痛患者大多数以后转变为稳定型心绞痛，但也有许多患者发展为恶化型心绞痛、心肌梗死，甚至发生心脏猝死。

67.什么是恶化型心绞痛？

恶化型心绞痛（crescendo angina peatoris）是指原为稳定型心绞痛的患者，近1个月内症状明显加重，心绞痛阈值显著下降，轻度的体力活动或情绪激动甚至休息状态下也可出现心绞痛。心绞痛发作的次数增加、程度加重、持续时间延长、含服硝酸甘油的量增多且不能使疼痛立即或完全消除。

68.什么是卧位型心绞痛？

卧位型心绞痛（angina decubitus）亦称休息时心绞痛，指在休息或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系。常发生在半夜（平卧位后1～3h），偶尔在午睡或休息时发作。发作时需立即坐起或站立甚至下床走动。硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，预后甚差，可发展为急性心肌梗死或发生严重心律失常而死亡。

69.什么是变异型心绞痛？

变异型心绞痛（prinzmetal’s variant angina pectoris）：变异型心绞痛是不稳定型心绞痛的一种，通常是自发性，性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，无体力劳动或情绪激动等诱因。发作时心电图显示有关导联的一过性ST段抬高，而与之相对应的导联中则ST段压低（其他类型心绞痛除a VR及V 1外各导联ST段普遍压低），常并发各种类型心律失常。变异型心绞痛的发病原因主要是动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛，虽可有冠状动脉狭窄，但其临床表现与冠状动脉狭窄程度不成正比，少数病人冠状动脉造影可以正常。硝酸甘油和钙拮抗药可以使其缓解。吸烟是本型心绞痛的重要危险因素，麦角新碱或过度换气试验可诱发冠状动脉痉挛。变异型心绞痛多数自行缓解，除少数情况外一般不演变为心肌梗死。

70.什么是梗死后心绞痛？

梗死后心绞痛（postinfarction angina）是指在急性心肌梗死后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌由于严重缺氧又发生疼痛。梗死后心绞痛常易使梗死延展（infarct extension）或近期出现再次心肌梗死。

71.什么是混合型心绞痛？

混合型心绞痛（mixed type angina pectoris）是指劳力性和非劳力性自发性心绞痛混合出现，是不稳定型心绞痛，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流储备固定减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳力性和自发性心绞痛的临床表现。

72.什么是静息心绞痛？

静息心绞痛是指心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长（通常大于20min），含服硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。

73.不稳定型心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的区别在哪里？

不稳定型心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死同属ST段不抬高的ACS，具有相同的病理改变，在发作时心电图上差别不大，均无ST段抬高（变异型心绞痛除外），在临床表现上相似，只是后者胸痛更加严重，持续时间更长。两者主要的区别在心肌血清标志物的变化上，根据CK-MB诊断标准，若CK-MB≥正常上限的2倍，则无ST段抬高的ACS即为NSTEMI，反之则为UA；若以肌钙蛋白为诊断标准，则将ST段不抬高的ACS分成NSTEMI（肌钙蛋白阳性）与UAP（肌钙蛋白阴性）。

74.UA/NSTEMI的病理基础与稳定型心绞痛有什么不同？

UA/NSTEMI的病理基础为冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发了病理改变，如斑块发生破裂、斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面血小板聚集和（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量明显下降，加重心肌缺血而诱发心绞痛甚至心肌梗死。部分不稳定型心绞痛的冠脉病变并不严重，有10%～20%的患者冠脉可能无显著狭窄。在这些病人，冠状动脉痉挛可能是不稳定型心绞痛的主要发病机制，冠脉痉挛可使较松软的粥样斑块破裂，一方面可引起斑块下出血，另一方面可导致血小板聚集、血小板破裂，释放血栓素A 2及其他血管活性物质导致血管痉挛、血栓形成，诱发不稳定型心绞痛或导致心肌梗死。UA/NSTEMI也可由劳力诱发，但劳力负荷终止后胸痛并不能缓解。

二、诊　　断

75.UA/NSTEMI有哪些临床表现？

不稳定型心绞痛的胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似。以胸骨后、心前区及咽部的压迫感、憋闷感、堵塞感、烧灼感为多见，只是程度加重、范围扩大、放射部位更广泛、持续时间更长。引起心绞痛发作的体力活动量下降，轻微甚至不活动也出现心绞痛。严重心绞痛的发作伴大汗、心悸、血压改变。一般发作不超过半小时，也有长达1h以上而心肌酶谱、心电图无心肌梗死表现的。NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。

76.UA/NSTEMI发作时常见哪些体征？

UA/NSTEMI发作时的体征也可见于稳定型心绞痛，故缺乏特异性。触诊心尖搏动可有双搏动或心前区反常搏动，提示左心功能不全或左室室壁运动异常。听诊可闻及第四心音、第三心音，也可有急性乳头肌功能不全表现，如一过性心尖部收缩期杂音、喀喇音。重度发作时可有呼吸困难、肺部啰音，血压及心率一般升高，在重度发作时血压可下降。

77.UA/NSTEMI是如何根据病情危险程度分组的？

UA/NSTEMI病情程度不一样，处理和预后差别很大，根据病情严重程度不同分为低危险组、中危险组和高危险组，具体分组见表2-6。

表2-6　根据病情危险程度UA/NSTEMI的分组情况

（续　表）

三、治　　疗

78.UA/NSTEMI的治疗目的是什么？

UA/NSTEMI的治疗目的是即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡、心肌梗死或再梗死），主要包括一般处理、抗缺血治疗、抗血小板治疗与抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。

79.发作UA/NSTEMI时如何进行一般处理？

应及时住院治疗。卧床休息1～3d，床旁24h心电监测，及时发现致死性心律失常和缺血；给予氧气吸入以缓解呼吸困难或发绀，并维持血氧饱和度在90%以上；对烦躁不安、剧烈疼痛者可皮下注射吗啡3mg，必要时可5～15min重复使用1次，以减轻症状；尽早使用他汀类药物（抗炎和稳定斑块）；如有必要应重复检测心肌坏死标记物。

80.如何使用硝酸酯类制剂缓解UA/NSTEMI？

硝酸酯能降低心肌需氧，同时增加心肌供氧，对缓解心肌缺血有帮助。但本型心绞痛单次含化或喷雾吸入往往不能缓解症状，一般建议每隔5min一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10μg/min开始，每3～5min增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降。

81.UA/NSTEMI如何使用β受体阻滞药？

β受体阻滞药通过负性肌力和负性频率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此在硝酸酯类制剂效果不佳时，若无禁忌证，应早期开始使用，优先选用无内源性拟交感活性的β受体阻滞药，但药量应个体化。高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。中低危患者可以口服β受体阻滞药。以下给药方案可供选择：缓慢静脉推注5mg美托洛尔（1～2min），每5min给药1次，共3次；最后一次静脉注射后开始口服治疗，美托洛尔25～50mg，每6～8h 1次，共48h，之后维持用量25～100mg，每日2次，有条件的应使用缓释片。使用β受体阻滞药治疗期间，应经常监测心律、心率、血压及心电图，并且听诊肺部有无啰音和支气管痉挛。使用β受体阻滞药的目标心率为50～60/min。

82.如何处理不能耐受β受体阻滞药的UA/NSTEMI患者？

对不能耐受β受体阻滞药的UA/NSTEMI患者，可用非二氢吡啶类钙拮抗药，如地尔硫，一般以1～5μg/（kg•min），持续静脉滴注，常可控制发作。但在肺水肿或严重左心室功能不全时，应避免使用。

83.如何处理变异型心绞痛患者？

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞药的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β受体阻滞药同服。停用这些药时也宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。

84.UA/NSTEMI的患者要使用ACEI类药物吗？

研究表明ACEI类药物可以降低急性心肌梗死、糖尿病伴左心室功能不全及高危冠心病患者的病死率，因此这类患者及虽然使用了β受体阻滞药和硝酸酯仍不能控制缺血症状的高血压患者，应使用ACEI。对不伴上述情况的低危患者，可不必使用ACEI。

85.UA/NSTEMI的患者如何进行抗栓（抗凝）治疗？

抗栓和抗凝治疗是UA/NSTEMI的重要治疗措施，可阻止血栓形成，避免病情向心肌梗死方向发展。若无禁忌证，UA/NSTEMI的患者均应使用阿司匹林。有研究发现，氯吡格雷的疗效等于或大于阿司匹林，因而对不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作为替代治疗。此外，阿司匹林联合使用氯吡格雷，心血管死亡、心肌梗死或卒中等的发生率可进一步降低。在UA/NSTEMI的中早期使用肝素，尤其是低分子肝素（LMWH），可以降低患者急性心肌梗死和心肌缺血的发生率，联合使用阿司匹林获益更大。LMWH疗效不差于普通肝素，且可以皮下注射，无须监测APTT，较少发生肝素诱导的血小板减少，因此在某些情况下可以替代普通肝素。在抗栓（抗凝）治疗的同时，应注意出血情况（倾向）。具体抗栓（抗凝）治疗见表2-7。

表2-7　UA/NSTEMI患者抗栓（抗凝）治疗药物的用法

86.UA/NSTEMI的患者可以使用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药吗？

在血栓形成过程中，血小板首先在血管壁损伤部位黏附、激活，然后通过纤维蛋白原与血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合，使相邻的血小板连在一起，这是血小板聚集的共同最后通路。血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药通过阻断纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合，抑制血小板的聚集，被认为是目前最强的抗血小板聚集的药物。主要包括阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班。目前研究发现GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药在行PCI的UA/NSTEMI患者中可能明显受益，而对不准备行PCI的低危患者，获益不明显。因此GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药只建议用于准备行PCI的ACS患者，或不准备行PCI，但有高危特征的ACS患者。而对不准备行PCI的低危患者不建议使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药。常用剂量：替罗非班0. 4μg/（kg•min）静脉滴注30min，继以0. 1μg/（kg•min）静脉滴注48～96h。

87.发生UA/NSTEMI时可以进行溶栓治疗吗？

目前研究表明UA/NSTEMI时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在UA/NSTEMI时使用溶栓疗法。

88.他汀类药物在UA/NSTEMI中的应用如何？

目前已有较多证据显示，在UA/NSTEMI早期给予他汀类药物，可以改善预后，降低终点事件，这可能与他汀类药物抗炎及稳定斑块作用有关。因此UA/NSTEMI患者应在24h内检查血脂，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。

89.UA/NSTEMI的患者应尽早行冠脉造影吗？

对UA/NSTEMI患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血，以防进展为心肌梗死或猝死。而冠脉造影的结果将决定有无血管重建的指征和血管重建的首选方式。因此UA/NSTEMI患者有下列情况时，应尽早行冠状动脉造影检查：①UA/NSTEMI患者伴明显血流动力学不稳定；②尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；③临床表现高危，如与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；④心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数（LVEF）＜35%；⑤做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。

90.UA/NSTEMI患者早期PCI优于保守治疗吗？

对UA/NSTEMI患者是否常规行早期PCI一直没有定论。有研究显示早期PCI治疗组较保守治疗组在总病死率、心肌梗死、因ACS再次入院率等主要终点事件率上明显减少。最近研究提示对高危UA/NSTEMI患者，选择早期PCI辅以充分的抗缺血及抗血小板药物和强化降脂治疗，较之选择保守治疗有更良好的临床疗效。但目前还需更多的循证医学证据来支持。

91.哪些UA/NSTEMI患者具有早期有创治疗的指征？

UA/NSTEMI患者和具有下列高危因素之一者，有行早期有创治疗的指征：①尽管已采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血；②c Tn T或c TnI明显升高；③新出现的ST段下移；④复发性心绞痛/心肌缺血伴与缺血有关的心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部啰音增多或恶化的二尖瓣关闭不全；⑤血流动力学不稳定。

92.UA/NSTEMI出院后如何治疗？

UA/NSTEMI患者出院后仍需定期门诊随诊。低危险组的患者1～2个月随访1次，中、高危险组的患者无论是否行介入性治疗都应1个月随访1次，如果病情无变化，随访半年即可。UA/NSTEMI患者出院后仍需继续服阿司匹林、β受体阻滞药和血管扩张药，不主张突然减药或停药。对已行介入性治疗或CABG者，术后可酌情减少血管扩张药或β受体阻滞药的使用量。在冠心病的二级预防中阿司匹林和降胆固醇治疗很重要（LDL-C目标值＜100mg/dl，高危患者可将LDL-C降至80mg/dl以下），其他二级预防的措施包括向患者宣教戒烟、治疗高血压和糖尿病、控制危险因素、改变不良的生活方式、合理安排膳食、适度增加活动量、减少体重等。

第四节　急性心肌梗死

一、急性心肌梗死的一般特点

93.什么是急性心肌梗死？

急性心肌梗死（acute myocardial infarction）是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上，侧支循环未充分建立时，继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞。

94.急性心肌梗死的最新诊断标准是什么？

当在临床上出现以下任何一项时，即可诊断急性心肌梗死。

（1）检测到心肌坏死标志物（尤其是肌钙蛋白）水平升高和（或）降低，至少有一次超过正常上限值（正常人群的第99百分位值），同时至少伴有下述心肌缺血证据之一：缺血症状；ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞（LBBB）]；ECG提示病理性Q波形成；影像学证据提示新发局部室壁运动异常或心肌丢失。

（2）突发心源性死亡（多为心脏骤停），通常伴心肌缺血症状，可伴随新发ST段抬高、新发LBBB、经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心肌标志物升高之前。

（3）基线c Tn水平正常者接受PCI后，如心脏标志物水平升高超过正常人群的第99百分位值，则提示围术期心肌坏死；心脏标志物水平超过正常人群的第99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。

（4）基线c Tn水平正常者接受CABG后，如心脏标志物水平升高超过正常人群的第99百分位值，则提示围术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过正常人群的第99百分位值的5倍，同时合并下述一项：新发病理性Q波；新发LBBB；冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。

（5）病理检查发现的急性心肌梗死。

95.何谓陈旧性心肌梗死？

满足以下任何一项标准，就可以诊断为陈旧性心肌梗死：新发的伴或不伴症状的病理性Q波；影像学检查显示局部存活心肌丢失（室壁变薄、收缩功能丧失），同时排除非缺血性原因；病理检查发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。

96.为什么要制定心肌梗死全球统一定义？

心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要原因。在过去针对患病率的研究中，WHO从缺血症状、心电图异常和血清心肌酶学变化三个方面界定心肌梗死。然而敏感性和特异性更高的生化标志物---肌钙蛋白（c Tn）的发现以及更精确的无创影像学技术的发展，使检测到更小的心肌梗死病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践，都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。

97.心肌梗死临床分为哪几型？

1型：自发性心肌梗死，由原发冠脉事件（如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层）引起的心肌缺血所致。

2型：继发心肌缺血所致的心肌梗死，由于氧耗增加或氧供减少所致，如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。

3型：意外猝死，包括心搏骤停，通常伴心肌缺血的症状，合并新发的ST段抬高或新发LBBB，或冠脉造影和（或）尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心肌坏死标志物升高之前。

4a型：与PCI相关的心肌梗死。

4b型：尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死。

5型：与CABG相关的心肌梗死。

有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡，也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死，如肾衰竭、心力衰竭、电复律、射频消融、败血症、心肌炎、心肌毒性损伤或浸润性疾病等。

98.什么是ST段抬高型心肌梗死？

近年来，随着对急性心肌梗死病理生理的进一步了解，根据心电图ST段是否抬高，把急性心肌梗死分型为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。两类在病理上存在差异，ST段抬高的急性心肌梗死形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，而非ST段抬高型心肌梗死通常为富含血小板的白血栓所致。两者在治疗上也不同，NSTEMI的治疗与不稳定型心绞痛类似。

99.什么是无痛性心肌梗死？

临床上有些急性心肌梗死患者缺少典型的特征性胸痛表现，但却有上腹闷胀不适、恶心、呕吐、胸闷、气短、血压低、休克以及心律失常等，也可能没有任何自觉症状，临床上称此为“无痛性心肌梗死”。

100.为什么急性心肌梗死在相对年轻的人群中越来越常见？

目前认为斑块的不稳定和破裂是急性心肌梗死的主要原因。与老年人相比，相对年轻的人群（如中年人）的冠状动脉斑块形成时间短、含脂质多，具有较高的不稳定性；而且，相对年轻的人群与老年人相比，所面临的致病诱因也较多，如工作竞争激烈、精神紧张、工作压力大、运动少、高蛋白和高脂肪饮食摄入多。因此，在上述诱因的作用下，极容易出现斑块破裂。一旦斑块破裂，局部即可形成血栓，从而引发心肌梗死。

二、急性心肌梗死的临床表现和诊断

101.心肌梗死通常发生在什么季节？

急性心肌梗死通常发生在冬季，尤其是寒潮袭来之后，因为寒冷的刺激会引起交感神经兴奋性升高，儿茶酚胺类物质分泌增多，引起外周血管及冠状动脉血管收缩，导致外周血管阻力增大，血压升高，同时心肌供血不足。寒冷刺激还会影响血液黏稠度，促使纤维蛋白原增加、血管收缩、血流减慢、血液易凝聚形成血栓。

102.急性心肌梗死最易发生在何时？

在清晨人的交感神经兴奋性升高，血浆儿茶酚胺浓度升高，血压升高，心率加快；相对长的时间未进食水，血液浓缩，血液黏稠度增加，血小板凝集性增强，易形成血栓；冠状动脉的压力与应切力随之增加，极易导致粥样硬化斑块破裂。故在每日上午6：00～12：00易引发急性心肌梗死，是冠心病患者最危险的时段。

103.为什么腹泻可诱发心肌梗死？

各种原因引起的腹泻（如急性胃肠炎、细菌及病毒性肠炎等），由于体内水分过多丢失而造成血容量急剧下降，增加了血液黏稠度，导致血流减慢；同时，腹泻导致病菌产生的毒素进入血液循环，还能导致血管痉挛，改变血管壁的通透性。上述原因都可造成心肌急骤持久缺血缺氧，从而引发急性心肌梗死。

104.心肌梗死发病前有何先兆？

多数患者于发病前数日可能会有胸闷不适等先兆症状，如原有心绞痛最近发作频繁，程度加重，持续时间变长，休息或含化硝酸甘油不能缓解，有时还会在休息中或睡眠中发作。有的患者无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭或严重心律失常。一旦患者，尤其是冠心病患者出现上述症状，应警惕会发生心肌梗死的可能。

105.急性ST段抬高型心肌梗死有哪些临床表现？

急性心肌梗死最主要的表现是持续性胸痛，大多为突发性，少数有前驱性胸痛或原有胸痛恶化加重。

（1）胸痛：疼痛是最先出现的症状，疼痛的部位、性质和放射区与心绞痛相似，但胸痛持续20min以上，可达数小时至数天，疼痛程度更加剧烈，重者有大汗，甚至伴呼吸短促、烦躁不安、濒死感，部分患者疼痛可放射至下颌、咽部、颈项及背部上方。休息及口含硝酸甘油无效。

（2）胃肠道症状：可伴恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气等，常见于下壁心肌梗死患者。年老患者疼痛部位可在上腹部，且伴恶心、呕吐等，易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症混淆。

（3）全身症状：可有发热、血白细胞增高及血沉增快等。发热通常在发病后24～48h才出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。

（4）心律失常：在发病后24h内最常见，病人自觉心慌、乏力、头晕，严重者可出现黑矇、晕厥。可发生各种心律失常，常见窦性心动过速或窦性心动过缓、室性早搏、室性心动过速、心室颤动、心房颤动、房室传导阻滞等。

（5）心力衰竭：急性左心衰竭发生率30%～40%，常于发病后24～72h出现，常表现为呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫血痰、烦躁等。右心衰竭可见于急性下壁心肌梗死，发病后24h内常见，主要表现为低血压、休克、颈静脉怒张、头面部水肿、发绀等。

（6）低血压和休克：几乎所有的病人均有不同程度的血压下降，原有高血压者，血压可降至正常。休克时表现为：收缩压低于90mm Hg，面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、尿量减少、脉快而细、烦躁不安、神志迟钝甚至昏迷等。

106.急性心肌梗死引起的胸痛需与哪些情况鉴别？

心包炎可产生酷似心肌梗死样疼痛，但心包炎一般还伴胸膜病变，疼痛可随呼吸和咳嗽加重，尖锐而似刀割样，与心肌梗死的深钝而持久的胸痛可鉴别；肺栓塞常有胸膜疼痛的性质，可伴咯血；主动脉夹层撕裂的疼痛常位于胸部中央区，疼痛剧烈，常呈撕裂样，并可伴主要动脉搏动消失；肋软骨炎引起的疼痛较尖锐，通常局部有压痛。

107.急性心肌梗死时为什么会出现休克？

引发休克的原因主要是由于心肌损害严重，左心室排血量急剧减少（心源性休克）；其次，剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足引起血容量不足的因素存在。

108.急性心肌梗死时常见哪些心律失常？

急性心肌梗死时，由于缺血性心电不稳定，75%～95%的患者伴心律失常，一般发生于起病1～2d，24h内最常见。心律失常中以室性心律失常最多见，如室性早搏，部分患者可出现室性心动过速、加速性心室自主心律以及心室颤动而猝死。由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、心房颤动、心房扑动或室上性心动过速。由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞、束支传导阻滞等。前壁心肌梗死容易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗死。

109.急性心肌梗死伴心力衰竭时有何表现？

心肌梗死后心脏收缩力明显减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，还有发绀及咳大量粉红色泡沫样痰，晚期可有右心衰竭。右心室心肌梗死者一开始就会出现右心衰竭。

110.什么是Killip分级？

Killip分级是根据STEMI患者肺部啰音存在和严重程度提出的预后分类，是由Killip在1967年提出的。即Ⅰ级患者无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级患者有小于50%肺野的湿啰音；Ⅲ级患者双肺各有一半以上的湿啰音，常伴肺水肿；Ⅳ级患者出现心源性休克。

111.老年心肌梗死有何特点？

（1）多表现为无痛性心肌梗死，缺乏典型心电图改变。

（2）常伴脑循环障碍，如晕厥、卒中或意识模糊。

（3）出现心力衰竭、肺水肿、心律失常的较多。

（4）多再发心肌梗死，病情常呈进展性。

（5）多数合并其他器官功能不全，病死率高。

112.为什么老年心肌梗死多表现为无痛性？

随着年龄的增长，神经系统逐渐退化，痛觉障碍越来越严重，若合并糖尿病，更易出现无痛性心肌梗死；而急性心肌梗死所引起的心力衰竭、严重心律失常以及多器官衰竭等严重并发症，往往也会掩盖老年人心肌梗死时的疼痛感。

113.为什么老年心肌梗死可见脑循环障碍？

老年人特别是高龄老年人在患有冠状动脉硬化狭窄的同时，也多患较严重的脑动脉硬化和狭窄，致供血不足。所以，在发生急性心肌梗死时，心排血量减少，加重脑动脉供血不足，甚至可能发生脑梗死，出现急性脑循环障碍的一系列表现。急性心肌梗死合并心力衰竭者发生脑循环障碍的多，症状严重，同时也说明心肌梗死后的心排血量越低，脑循环障碍的表现越严重。

114.为什么老年心肌梗死易合并心力衰竭？

由于老年冠心病病史长，多从中年开始，长期心肌缺血、纤维化以及心肌老化等原因导致心脏功能衰退、心肌顺应性降低，心脏储备功能显著下降，在此基础上发生急性心肌梗死，则心排血量进一步下降，导致心力衰竭，严重者则发生心源性休克。

115.为什么老年心肌梗死时常出现心律失常？

房性心律失常、房性早搏虽然没有严重不良后果，却常导致房性心动过速、心房颤动以致引起心力衰竭。发生房性心律失常是左心室功能不全和心房缺血或心房梗死所致。老年急性心肌梗死时发生传导阻滞（房室或束支）并不少见，是由于老年冠心病病史较长，传导系统的供血不足常发生，在发生急性心肌梗死后加重，甚至遭到破坏，如果时常因前壁心肌梗死传导支遭到广泛的破坏以至发生二度或二度以上传导阻滞，此时心脏起搏器常需应用，但膈面（下壁）心肌梗死引起的房室传导阻滞通常是因房室结区缺血或迷走神经张力增高所致，预后较好。

116.多次心肌梗死的心电图有何改变？

诊断比较困难，有时心电图与血清心肌酶皆无典型改变。在陈旧性梗死的基础上出现了急性梗死，若急性病变发生在原陈旧性梗死同侧面，那么原陈旧性梗死部位Q波可加深、ST段抬高、早期T波直立；若急性梗死皆在陈旧梗死的对侧面，那么原陈旧性梗死部位Q波会消失，将出现r波，此因QRS向量离开新的梗死区所致，ST段降低，倒置的T波可变为直立，不加注意易误认为心电图有所好转；新梗死部位出现Q波，ST段抬高，开始T波直立，后来倒置。发生多次梗死后，新老病变在心电图上互相影响，通常不能辨认新病变的具体部位，只能看到一些如电轴、传导情况的非特异性改变，T波以及心律变化是出现新的梗死仅有的心电图征象。

117.心肌梗死伴左束支传导阻滞时心电图有何改变？

老年冠心病患者较常见的是左束支阻滞，在发生心肌梗死时，左束支阻滞不显示典型心肌梗死心电图图形。发生左束支阻滞时室间隔的除极变为从右到左，背向V 1导联正极，所以即使无心肌梗死，在V 1导联上也常出现QS波形，发生左心室梗死时，其QRS初始向量不会背离梗死区，因此不会出现Q波。

118.什么老年心肌梗死时易出现多器官衰竭？

老年急性心肌梗死有很多伴发多器官衰竭。老年急性心肌梗死发生多器官衰竭的原因是老年人器官逐渐老化；且常有一些不同程度的病变存在，当急性心肌梗死发生时，因为心排血量降低，造成组织器官的低灌注，使其功能进一步衰减以至衰竭，且此病极易发生连锁反应。此外，急性心肌梗死时机体的应激反应，也导致已有病变的器官发生序贯性功能不全乃至衰竭。

119.如何确诊急性心肌梗死？

根据病史、典型的心电图改变或明确的心肌酶变化，便可诊断为明确的急性心肌梗死。一般当症状和心电图的表现典型时，就可诊断急性心肌梗死，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理。如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（Tn T和TnI）及心肌酶学的变化。肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊断为非ST段抬高型心肌梗死。

120.血清心肌损伤标记物主要包括哪些？

血清心肌损伤标记物主要包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白和肌红蛋白，通过检测坏死心肌细胞释放入血的损伤标记物可以识别心肌细胞的坏死，有助于诊断心肌梗死，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。ACS时常规采用的心肌损伤标记物及检测时间见表2-8。

表2-8　ACS时心肌损伤标记物及检测时间

121.如何通过肌钙蛋白判断心肌梗死？

肌钙蛋白包括3个亚单位肌钙蛋白T（c Tn T）、肌钙蛋白I（c TnI）、肌钙蛋白C（c TnC）。目前可检测心脏特异的c Tn T和c TnI。因为c Tn T或c TnI几乎完全具有心肌组织特异性和高度敏感性，即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检测到c Tn升高，因此是评价心肌坏死的首选标志物。最新的心肌梗死的全球统一定义指出，心肌肌钙蛋白增高是指其测定值超过正常参考人群的第99百分位数。尽管c Tn诊断心肌损伤有很高的特异性，但是在诊断心肌梗死时，还应结合临床症状、体征以及心电图变化一并考虑。如果症状发作后6h内肌钙蛋白测定结果为阴性，应在症状发作后8～12h再测定肌钙蛋白。c Tn的升高对诊断急性心肌梗死至关重要，应在初诊及6～9h后重复测定，如初期c Tn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在12～24h后再次测定。心肌梗死患者c Tn水平升高可在发作后持续7～14d。

122.CK-MB可以作为判断心肌梗死的指标吗？

CK-MB一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标记物之一。没有条件检测c Tn时，CKMB为最佳替换指标。与肌钙蛋白一样，CK-MB升高是指其测定值超过正常参考人群的第99百分位数。同样，为明确诊断心肌梗死，应在初诊及6～9h后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度；偶有早期CK-MB测定值不升高，而临床又高度怀疑急性心肌梗死时，应在12～24h后再次测定。由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不推荐用于诊断心肌梗死。

123.在判断心肌梗死中肌红蛋白的价值如何？

肌红蛋白既存在于心肌中，同时也存在于骨骼肌中。由于其分子量较小，因而从损伤心肌中释放的速度快于CK-MB和肌钙蛋白，在心肌坏死后2h即可从血液中检出。但是肌红蛋白诊断心肌梗死的价值受其增高持续时间短（＜24h）和缺乏心脏特异性的限制。因此胸痛发作4～8h只有肌红蛋白增高而心电图不具有诊断性时，不能诊断为急性心肌梗死，需要有心脏特异的标记物，如CK-MB、c Tn T或c TnI的支持。但是由于其敏感性高，所以症状发作后4～8h测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。

124.主要的心肌损伤标记物的区别在哪里？

几种心肌损伤标记物的比较：肌钙蛋白能发现少量心肌坏死的患者，诊断敏感性高，对预后的评估比其他方法价值大。CK-MB的特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而CK-MB正常不能除外微灶心肌损害，也不能除外心脏特异肌钙蛋白检测到的心肌梗死不良后果的危险性。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。

125.肌钙蛋白升高的非缺血性心脏病原因有哪些？

肌钙蛋白升高的非缺血性心脏病的原因包括：心脏挫伤，或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤；急性或慢性充血性心力衰竭；主动脉夹层；主动脉瓣膜疾病；肥厚型心肌病；快速或缓慢性心律失常，或心脏传导阻滞；心尖球形综合征；横纹肌溶解伴心肌损伤；肺栓塞、严重肺动脉高压；肾衰竭；急性神经系统疾病，包括卒中或蛛网膜下腔出血；浸润性疾病，如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病；炎症性疾病，如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心包炎；药物毒性或毒素；危重患者，尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者；烧伤患者，尤其是烧伤＞30%体表面积者；过度劳累者。

126.急性心肌梗死有哪些并发症？

（1）乳头肌功能失调或断裂：发病率较高，大部分因为乳头肌缺血、坏死而无力收紧，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区产生收缩期喀喇音及响亮的吹风样收缩期杂音。心力衰竭严重，快速地发生肺水肿可在几天内死亡。

（2）心脏破裂：少见，多发生在起病后1周内。心室游离壁破裂，可导致心包积血等造成急性心包填塞而猝死；室间隔梗死穿孔时，在胸骨左缘第4肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；常伴细震颤，可发生严重的右心衰竭和休克，在几天内死亡，如果心脏破裂属亚急性，患者偶可存活较长。

（3）栓塞：发病率为1%～6%，常在发现后1～2周发生。主要为梗死区心内膜附壁血栓的脱落，可出现胸部或其他部位的相应栓塞病症。

（4）室壁瘤：发病率5%～20%，主要由于梗死部位在心脏内压的作用下，明显膨出呈心室膨胀瘤。

（5）心肌梗死后综合征：也称Dressler综合征，发病率约10%，多发生于心肌梗死后2～4周。表现为发热、胸痛、咳血性痰，可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴心包及胸腔积液。这个特征可反复发生。每次发作持续1周左右。可能是由于机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应所致。

三、急性心肌梗死的治疗

127.急性心肌梗死发作如何进行院前急救？

（1）立即原地静卧休息，不可随便搬动患者，更不能扶患者走动，尽量让患者及家属安静下来，并立即拨打急救电话，等待急救车到来。

（2）在最短的时间内了解病人的生命体征（包括血压、脉搏、呼吸），以初步判断有无心律失常、心力衰竭或休克，有条件时最好记录心电图。

（3）立即舌下含服硝酸甘油0. 5～1mg或异山梨酯（消心痛）5～10mg，必要时每5min重复一次（收缩压＜90mm Hg、心率＜50/min或＞100/min时不用）；有条件者口服地西泮2. 5～5mg；若有氧气袋立即给予吸氧。

128.对急性心肌梗死如何进行监护和一般治疗？

（1）监护：临床上认为心肌梗死先兆或急性心肌梗死者，应密切观察病情变化，持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。必要时还需监测肺毛细血管楔压和中心静脉压。

（2）休息：保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，减轻思想负担，可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的急性心肌梗死患者一般卧床休息1～3d，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。

（3）吸氧：急性心肌梗死患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。

（4）加强生活护理：饮食不宜过饱，少吃多餐。以清淡容易消化、低钠、低脂不胀气食物为好，但须供给必需的热量和营养。保持大便顺畅，避免用力，便秘者可适用缓泻药。

（5）建立静脉通道：保持给药途径畅通。

129.急性心肌梗死时为何要使用镇痛药？

急性心肌梗死时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛药。可予以吗啡4～8mg静脉注射，必要时每5～15min重复1次。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0. 4mg（最多3次）以拮抗。或肌内注射哌替啶50～100mg；罂粟碱也有镇痛功效，每次0. 03～0. 6g，肌内注射或口服。或试用硝酸甘油0. 3mg或异山梨酯5～10mg舌下含化，注意心率增加和血压降低。

130.急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注心肌治疗有哪些？

急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心肌治疗主要包括：介入治疗（PCI）、溶栓疗法和冠状动脉搭桥术（CABG）。

131.什么是再灌注损伤？

再灌注对挽救心肌有益，但在这一治疗过程中也会产生损伤，称之为再灌注损伤，一般包括：再灌注血管损伤（微血管进行性损伤，无血流区扩大）；顿抑心肌（挽救后的心肌在较长的时间里仍显示收缩功能异常）；再灌注心律失常（出现室性心动过速或心室颤动）。

132.直接PCI的适应证和注意事项有哪些？

（1）适应证：①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的急性心肌梗死患者；②急性ST段抬高型心肌梗死并发心源性休克患者；③适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④急性心肌梗死患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流≤2级）。

（2）注意事项：①在急性心肌梗死急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI；②发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI；③直接PCI必须由有经验的术者进行，避免时间延误，否则达不到理想效果。

133.什么是TIMI血流量分级？

TIMI血流量分级是在心肌梗死溶栓疗法试验（thrombolysis in myocardial infarction trial，TIMI）中，用于分级描述梗死相关动脉血流量的方法，共分4级。TIMI 0级：梗死相关动脉完全闭塞；TIMI 1级：少量造影剂能通过阻塞部位，但不能灌注远端血管床；TIMI 2级：血液可到达梗死相关动脉的远端，但血流延迟；TIMI 3级：梗死相关动脉血流恢复正常。

134.什么是补救性PCI？

对临床提示溶栓治疗未再通的患者（仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落），使用PCI恢复前向血流即为补救性PCI。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。建议此类患者应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0～2级应立即行补救性PCI，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。

135.溶栓治疗再通者是否需要PCI？

对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PCI，因为这样会使重要心脏事件（死亡、再梗死、急诊CABG和输血）的发生率增加，而且并不能完全挽救心肌、预防再梗死或死亡。因此，建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7～10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PCI。

136.急性ST段抬高型心肌梗死的患者为什么要溶栓？

目前的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高型心肌梗死的原因，此时形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌。大规模随机双盲临床试验结果表明，症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对6～12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。ST段抬高的急性心肌梗死溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌及对梗死后心肌重塑的有利作用。

137.溶栓治疗的适应证有哪些？

（1）两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0. 2m V，肢体导联≥0. 1m V），或提示急性心肌梗死病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间＜12h，年龄＜75岁。

（2）对前壁心肌梗死、低血压（收缩压＜100mm Hg）或心率增快（＞100/min）患者治疗意义更大。

（3）ST段抬高，年龄≥75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，急性心肌梗死死亡的危险性均很大。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。

（4）ST段抬高，发病时间12～24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。

（5）高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mm Hg和（或）舒张压＞110mm Hg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞药等），将血压降至150/90mm Hg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。

138.哪些心肌梗死患者不宜溶栓？

虽有ST段抬高，但起病时间＞24h，缺血性胸痛已消失者或仅有非ST段抬高型心肌梗死者均不主张溶栓治疗。

139.溶栓治疗的禁忌证有哪些？

溶栓治疗的禁忌证包括：既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（2～4周）有活动性内脏出血（月经除外）；可疑主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mm Hg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率（INR）= 2～3]，有已知的出血倾向；近期（2～4周）有创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10min）的心肺复苏；近期（＜3周）外科大手术；近期（＜2周）在不能压迫部位的大血管穿刺；曾使用链激酶（尤其5d至2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；妊娠；活动性消化性溃疡。

140.目前常用的溶栓剂有哪些？使用方法？

（1）尿激酶：为我国应用最广的溶栓药，目前建议剂量为150万～200万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U（每12h 1次），或低分子量肝素皮下注射（每日2次）。

（2）链激酶或重组链激酶：建议150万U于1h内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U（每12h 1次），或低分子量肝素皮下注射（每日2次）。

（3）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外较为普遍的用法为加速给药方案（即GUSTO方案），首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0. 75mg/kg（不超过50mg），再在60min内静脉滴注0. 5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，以APTT结果调整肝素给药剂量，使APTT维持在60～80s。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异以及我国脑出血发生率高于西方人群，我国推荐应用50mg rt-PA （8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）。

141.溶栓治疗的主要并发症是什么？

溶栓治疗主要的并发症为出血。溶栓前后常规做血常规、血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间检查。各项凝血指标以延长1. 5～2倍为宜。肝素引起出血者可用鱼精蛋白对抗，也可用6-氨基己酸（EACA）或抗纤溶芳酸（PAMBA）。如再灌注后出现再闭塞（24h内再闭塞发生率为20%～30%），早期可加用尿激酶50万～100万U，晚期再闭塞可能与抗凝不充分有关。

142.急性ST段抬高型心肌梗死时如何使用硝酸酯类药物？

急性心肌梗死患者使用硝酸酯可轻度降低病死率，急性心肌梗死早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48h。对急性心肌梗死伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。

143.在急性ST段抬高型心肌梗死的治疗中抗血小板治疗的地位如何？

冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致急性心肌梗死的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性心肌梗死的常规治疗，溶栓前和PCI即应使用。常用阿司匹林和氯吡格雷。急性心肌梗死急性期，阿司匹林使用剂量为150～300mg/d，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50～150mg/d维持。氯吡格雷初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。

144.急性ST段抬高型心肌梗死如何进行抗凝治疗？

凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子X及直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。目前常用低分子肝素。低分子肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量4000～6500，其抗因子X a的作用是普通肝素的2～4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增效应，1个分子因子Xa可以激活产生数十个分子的凝血酶，故从预防血栓形成的总效应方面低分子肝素应优于普通肝素。且低分子肝素不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子肝素代替普通肝素。

145.急性ST段抬高型心肌梗死时要早期使用β受体阻滞药吗？

β受体阻滞药通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用的β受体阻滞药为美托洛尔（25～50mg，每日2次或3次）、比索洛尔（1. 25～5mg）。用药需严密观察，使用药量必须个体化。在紧急情况下，如前壁急性心肌梗死伴剧烈胸痛或高血压者，β受体阻滞药亦可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂量为每次5mg，间隔5min后可再给予1～2次，继之以口服剂量维持。

β受体阻滞药治疗的禁忌证为：①心率＜60/min；②动脉收缩压＜100mm Hg；③中重度左心衰竭（≥KillipⅢ级）；④二、三度房室传导阻滞或PR间期＞0. 24s；⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：①哮喘病史；②周围血管疾病；③1型糖尿病。

146.急性ST段抬高型心肌梗死时可以使用血管紧张素转化酶抑制药吗？

血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）主要是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。急性心肌梗死早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，应从低剂量开始逐渐增加剂量。对4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的急性心肌梗死患者，可停服ACEI制剂；若急性心肌梗死特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。ACEI的禁忌证：①急性心肌梗死急性期动脉收缩压＜90mm Hg；②临床出现严重肾衰竭（血肌酐＞265μmol/L）；③有双侧肾动脉狭窄病史者；④对ACEI制剂过敏者；⑤妊娠、哺乳妇女等。

147.急性ST段抬高型心肌梗死时能使用钙拮抗药吗？

某些钙拮抗药（如硝苯地平）可以反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压，不能降低急性心肌梗死的再梗死率和病死率。因此，在急性心肌梗死常规治疗中钙拮抗药被视为不宜使用的药物，不作为一线用药。对急性心肌梗死并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，可静脉使用地尔硫 ，缓慢注射10mg（5min内），随后以5～15μg/（kg•min）维持静脉滴注。静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化，如心率低于55/min，应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宜超过48h，急性心肌梗死后频发梗死后心绞痛者以及对β受体阻滞药禁忌的患者使用此药也可获益。

148.急性ST段抬高型心肌梗死时他汀类治疗的作用如何？

他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持，LDL-C＜80mg/dl。

149.急性心肌梗死时如何控制心源性休克？

（1）补充血容量：估计有血容量不足时，或中心静脉压和肺毛细血管楔压降低的患者，可以用代血浆或5%～10%的葡萄糖静脉滴注。输液后如中心静脉压大于13mm Hg，肺毛细血管楔压大于15～18mm Hg时则应该停止。左、右心室梗死时，应该大量地输液来维持左心室的充盈。若补液1～2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺[3～10μg/ （kg•min）]。

（2）应用升压药：有周围血管张力不足的患者可以给予多巴胺10～30mg[5～15μg/（kg•min）]，或间羟胺10～30mg，加入5%葡萄糖液100～250ml静脉滴注，也可以选多巴酚丁胺20～25mg[3～10μg/（kg•min）]溶于5%葡萄糖液100ml中，根据患者血压及心率等调节滴速。对肺毛细血管楔压增大，心排血量减少，周围血管明显收缩四肢厥冷的患者，在使用升压药的同时，也可以加用血管扩张药如硝普钠或酚妥拉明密切观察血压变化。

（3）纠正酸中毒：休克比较严重的患者，持续时间较长时大多数伴有酸中毒，可以静脉滴注5%碳酸氢钠100～200ml，其后参照血酸碱度或二氧化碳结合力来调整剂量。

（4）肾上腺皮质激素：氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg静脉滴注。可以减少梗死炎症反应，保持缺氧心肌，有利于抗休克。

（5）辅助循环：主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，可以提升主动脉内的舒张压，增加冠状动脉血流，改进左心功能，争取时间进行冠状动脉造影和外科手术治疗。

150.急性心肌梗死合并急性左心衰竭时怎么治疗？

治疗急性左心衰竭时，除严格休息、镇痛、吸氧和心肌梗死治疗外，可先静推适量利尿药（呋塞米20mg），并予以硝酸甘油静脉滴注，使血压逐步下降，但不低于90mm Hg；肺水肿合并严重高血压时，可以应用血管扩张药硝普钠或酚妥拉明减轻心脏后负荷。尽早口服血管紧张素转化酶抑制药；由于急性心肌梗死时，常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血，故在发病24h使用洋地黄治疗易发生室性心律失常，应尽量延缓使用洋地黄；在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率；急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。

151.急性心肌梗死合并快速性心律失常时如何处理？

首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、血管重建术（急诊PCI、CABG）、β受体阻滞药、主动脉内球囊反搏、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常的发生。

阵发性室上性心动过速伴快速心室率，可静脉用维拉帕米、地尔硫 等；合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。

心房颤动伴血流动力学不稳定者，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速行同步电复律。血流动力学稳定者，以减慢心室率为首要治疗；无禁忌证者可使用β受体阻滞药（如美托洛尔2. 5～5mg在5min内静脉注入，必要时可重复，15min内总量不超过15mg）、维拉帕米或地尔硫 ；也可使用洋地黄制剂，尤以伴心功能不全者应首选。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。

心室颤动、持续性多形室性心动过速者，立即行非同步直流电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。

持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（＜90mm Hg），应予同步直流电复律，能量同上。

持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50mg静脉注射，需要时每15～20min可重复，最大负荷剂量150mg，然后2～4mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24h；或胺碘酮150mg于10min内静脉注入，必要时可重复，然后1mg/min静脉滴注6h，再0. 5mg/min维持滴注。

152.急性心肌梗死合并缓慢性心律失常时如何进行药物治疗？

首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，可先用阿托品静脉注射治疗（0. 5mg，3～5min重复一次，至心率达60/min左右。最大可用至2mg）。

153.急性心肌梗死时哪些情况下需行临时起搏治疗？

三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏，经阿托品治疗无效；双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞及新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；二度Ⅱ型房室传导阻滞。

154.急性右心室心肌梗死有什么临床表现？

右心室梗死的典型三联征为低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈），其临床特征具体如下。

（1）心绞痛与左心室梗死相同，但老年患者无痛型较多见，占1/2～2/3；对无痛或疼痛不典型者，应多注意。

（2）老年患者并发传导阻滞及室性心律失常较多，前者多与合并下壁、后壁梗死有关。

（3）静脉压上升，颈静脉充盈；严重者肝大并疼痛、肝颈静脉回流征阳性及下肢水肿。

（4）肺部听诊无啰音（有慢性支气管炎及肺部感染者例外），X线胸片示肺部无淤血改变。

（5）低血压或血压比平时偏低，且可伴周围循环不良，严重者可出现休克，即四肢厥冷、皮肤苍白、脉搏细弱、血压下降、少尿及意识障碍。

155.急性右心室心肌梗死的心电图表现有哪些？

心电图的改变是诊断右心室心肌梗死的主要可靠手段，主要表现在两方面：①右胸导联V 3 R、V 4 R、V 5 R呈Qs波型，且以V 4 R更重要，ST段抬高幅度≥0. 1m V及ST-T动态变化是诊断右心室梗死的可靠指标。不过要注意的是这种ST段的改变发生在急性右心室心肌梗死的早期，持续时间中有1/2的患者可在10h内恢复，临床上易漏诊。②右心室心肌梗死往往与下壁梗死同时发生，当下壁梗死合并右心室梗死时，主要累及下壁右侧，而不合并时，主要累及下壁左侧，因此Ⅲ导联ST段抬高的幅度大于Ⅱ导联ST段的，可作为诊断右心室心肌梗死的指标。

156.急性右心室心肌梗死有什么治疗原则？

右心室心肌梗死的主要表现为低血压，维持右心室前负荷为其主要处理原则。一般治疗，如及时休息止痛、充分给予氧气、心电监护等与左心室梗死相同。除此之外还有以下几点治疗原则。

（1）扩容治疗：扩容是为了增加血容量，提高右心房及右心室的充盈压，使肺血流量回升增加，从而左心室充盈压提高，排血量增加，从而纠正右心室梗死后引起的低血压或休克。根据低血压或出现休克的情况决定输液量，一般补充低分子右旋糖酐、葡萄糖液及生理盐水。条件允许时可间断进行血流动力学监测而指导输液量；若条件不允许可依靠血压、心率、休克的情况改变及肺部啰音作为治疗的判断指标。

（2）正性肌力药物：若补液1～2L血压仍不回升，通常选用多巴酚丁胺或多巴胺，用来增加左心室收缩功能及排血量，剂量不宜过大，以免加速心率，从而增加周围血管阻力，减少心排血量。一般不用洋地黄制剂。

（3）应避免使用硝酸酯剂和利尿药，以免降低血容量及左心室充盈压、加重休克。

（4）在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。

（5）矛盾的治疗原则：是指虽有心功能不全、静脉压升高但仍需大量输液；虽有水肿、少尿，但不用利尿药；虽有急性心肌缺血，但不用硝酸甘油；虽有心排血量下降，但不用洋地黄类药物。

157.急性心房心肌梗死的发病情况如何？

急性心房心肌梗死的发病率很低，国外尸检病人中有3. 5%是孤立性的心房心肌梗死，但在急性心肌梗死（心室梗死）中占0. 7%～1. 5%。原因可能是心房梗死无特殊的临床表现。且无明显心电图特征，难以评价，且目前没有精确的诊断标准。但在病理研究后，证明了心房梗死并不像临床报道的那样罕见。

158.急性心房心肌梗死的病因是什么？

心房的血液供应来源于冠状动脉分支，右心房的血液供应主要来源于右冠状动脉分支，左心房的血供主要来源于右冠状动脉及左冠状动脉分支的同时供应。所以心房梗死主要累及右心房，为81%～98%；左心房梗死较少见，为2%～19%；而双侧心房同时梗死者约为20%。冠心病为心房梗死的主要病因。少数因急、慢性肺源性心脏病所致的低氧血症、心房压力及容量负荷引起，心肌营养不良等也可引起。

159.急性心房心肌梗死有什么临床表现？

（1）有同心肌梗死一样常见的临床表现：如持续性胸闷、胸痛、心慌气短等，但老年患者这些症状相对较轻、较少。

（2）心房附壁血栓发生率高：据报道，心房梗死中有附壁血栓者占84%，因心房梗死大多数发生于右心房，所以肺梗死的发生率较高，约为24%。故心房梗死的患者应注意肺梗死的发生。

（3）心房破裂：由于心房肌层很薄，梗死发生大部分为透壁性的，因此较易发生心房破裂，发生率约占右心房梗死的5%，约占左心房梗死的2%。症状与临床上的心室破裂相似，可发生剧烈胸痛及严重心律失常，出现休克、猝死。且存活者会出现心包填塞征象。

（4）右心衰竭表现：如颈静脉怒张、肝大、水肿、胸腔积液、腹水等。因右心房梗死时，其收缩明显降低，不能将右心房的血泵入右心室，使右心室排血量降低。

160.急性心房心肌梗死心电图有何改变？

（1）除极紊乱：表现为P波形态的改变。

（2）复极紊乱：引起P-Ta段形态改变，表现为P-Ta段抬高或降低。

（3）激动形成紊乱：经常发生房性心律失常，多见房性早搏、心房扑动、心房颤动、房性心动过速等，也可发生房室传导阻滞及窦性心动过速、窦性停搏，并可发生结性自搏性心律。窦性心律失常的出现，可能是由于右心房梗死伴发窦房结动脉阻塞所致。

161.急性心房心肌梗死有哪些治疗原则？

心房梗死常与心室梗死合并发生。所以，心房梗死的治疗应同心室梗死治疗大致一样，但须特别注意下述几点。

（1）当出现房性心律失常时，维拉帕米为首选药物，其次选用普罗帕酮、胺碘酮等。通常利多卡因无效。

（2）右心房梗死常出现心排血量不足，此时先进行适当的扩容，以补充血容量，不能用利尿药、地高辛等。

（3）心房梗死要及时进行溶栓、抗凝治疗，以控制梗死面积扩大，防止附壁血栓形成，但若超过6h则不宜溶栓、抗凝，以免引起血栓脱落，导致肺动脉栓塞。

（4）密切观察心包填塞体征，如颈静脉怒张、肝大、水肿等，从而及早发现，及早修复破裂的心房，挽救患者生命。

（5）右心房梗死时，不宜做心导管检查及临时心脏起搏等，以免导致附壁血栓脱落发生肺栓塞及心房破裂。

第五节　无症状性心肌缺血

162.什么是无症状性心肌缺血？

无症状性心肌缺血（silent myocardial ischemia）亦称隐匿型冠心病，是指患者检查发现心肌缺血的客观证据，但临床上无心肌缺血症状。

163.无症状性心肌缺血病因与发病机制是什么？

无症状性心肌缺血系冠状动脉粥样硬化造成冠状动脉狭窄和心肌供血不足，其发病机制尚不十分清楚，可能与冠脉病变程度较轻、侧支循环较好和痛阈增高等有关，心电图上的缺血表现可能出现在静息时、运动负荷增加时，或在动态观察中间断出现。

164.如何诊断无症状性心肌缺血？

临床检查（如静息或动态心电图、运动负荷试验、放射性核素心肌显像等）发现心肌缺血的客观证据，又无其他原因可解释，且无相关临床症状时即可诊断。冠脉造影可明确诊断。由于临床上无相关的症状，易引起忽视或给诊断带来一定困难。无症状的患者也可突然转为心绞痛、心肌梗死或猝死，亦可能逐渐演变为缺血性心肌病出现心脏扩大，发生心力衰竭和心律失常等。

165.无症状性心肌缺血的鉴别诊断有哪些？

（1）引起ST段和T波改变的其他疾病：各种器质性心脏病（如心肌炎、心肌病、心包疾病）、电解质紊乱、内分泌和药物作用等情况都可以引起ST段和T波改变，诊断时要注意排除，但根据这些疾病本身的特点，不难鉴别。

（2）自主神经功能失调：此病患者可因肾上腺素能β受体兴奋性增高，心肌耗氧量增加，可出现ST段压低和T波倒置等改变。服普萘洛尔10～20mg后2h，心率减慢后再行心电图检查，可见ST段和T波恢复正常，有助于鉴别。

166.如何防治无症状性心肌缺血？

防治措施同其他类型冠心病一样。其治疗的关键首先在于检出和发现无症状性心肌缺血患者，对心血管科就诊患者行常规心电图检查，对疑似者应做进一步检查。

167.无症状性心肌缺血的预后如何？

无论是否有症状，冠心病的预后都与心肌缺血的范围、程度有关。由于无症状性心肌缺血不易察觉，影响了其发现与治疗，预后不一定良好。

第六节　缺血性心肌病

168.什么是缺血性心肌病？

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）是指由于冠状动脉粥样硬化造成心肌长期缺血缺氧而发生以心肌细胞坏死、心肌纤维化及心肌瘢痕形成为主的疾病，亦称心肌硬化（myocardial sclerosis）或心肌纤维化（myocardial fibrosis）。缺血性心肌病患者常有严重的冠状动脉粥样硬化，导致心肌长期缺血缺氧，心肌发生纤维化或瘢痕形成，心脏变硬并逐渐扩大，左心室功能明显受损，左心室射血分数多≤35%。其临床主要表现为心律失常和心力衰竭，因此也被称为心律失常型或心力衰竭型冠心病。

169.缺血性心肌病的病因有哪些？

本病病因大多数为冠状动脉严重的粥样硬化病变，冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、先天性冠状动脉畸形或冠状动脉炎症也可以引起。

170.缺血性心肌病的病理表现如何？

心脏增大，重量增加，心室壁厚度与心脏增大不成比例，厚薄交错不均匀。心腔以左心室扩大为主，严重者双心室均可扩大，心脏外形成球状。冠状动脉多呈广泛而严重的粥样硬化，管腔明显狭窄甚至完全闭塞。组织学检查见心肌弥漫性纤维化伴肥大、萎缩的心肌细胞，纤维组织在心肌可呈灶性、散在性或不规则分布。电镜检查显示心肌损害较广泛，在毛细血管和心肌细胞之间有线粒体损害、肌原纤维断裂、分离及较多的胶原沉积。

171.缺血性心肌病有哪些临床表现？

（1）症状：本病的特点是以心力衰竭和心律失常为主要临床表现。患者可有心绞痛或心肌梗死的病史，常伴高血压。部分患者可无明显的心绞痛或心肌梗死病史。①心力衰竭：心力衰竭的表现多逐渐发生，大多先出现左心衰竭。在心肌肥厚阶段，心脏顺应性降低，引起舒张功能不全。随着病情的发展，收缩功能也衰竭。然后右心也发生衰竭，出现相应的症状和体征。②心律失常：本病患者可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现常持续存在，其中以期前收缩（室性或房性）、心房颤动、病态窦房结综合征、房室阻滞和束支阻滞多见，阵发性心动过速亦时有发生。有些患者在心脏还未明显增大前已发生心律失常。

（2）体征：心脏增大为本病最重要的体征。心脏逐渐增大，以左心室增大为主，后期两侧心脏均可出现明显增大。心律失常和心力衰竭则表现出相应的体征。

172.缺血性心肌病的心电图表现有什么特征？

缺血性心肌病的心电图可出现冠状动脉供血不足的表现，包括ST段压低、T波平坦或倒置等，部分患者可出现陈旧性心肌梗死图形。可见各种类型的心律失常，其中以期前收缩（室性或房性）、心房颤动、病态窦房结综合征、房室阻滞和束支阻滞多见，阵发性心动过速亦时有发生。

173.缺血性心肌病的胸部X线有什么特点？

胸片主要可以发现心影增大及不同程度的肺血增多。如胸部X线检查发现冠状动脉钙化，则提示缺血性心肌病的可能。

174.缺血性心肌病的超声心动图的特点是什么？

超声心动图可明确心脏扩大的某些原因，以期除外冠心病并发症（室壁瘤、室间隔穿孔和乳头肌功能不全等），以及其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大的心力衰竭。二维超声心动图可显示局部室壁运动异常，呈节段运动减弱对缺血性心肌病的诊断有重要价值。

175.缺血性心肌病的放射性核素心肌显影的特征是什么？

201 Tl灌注心肌显影在缺血性心肌病多见节段性充盈缺损，如固定性充盈缺损超过左室壁的40%时高度提示缺血性心肌病。

176.缺血性心肌病患者行选择性冠状动脉造影有意义吗？

选择性冠状动脉造影可确立对本病的诊断。它可以判断冠状动脉狭窄的程度和受损的部位，也可明确是否有其他的冠状动脉疾患。

177.如何诊断缺血性心肌病？

根据典型的临床表现（心脏扩大、心力衰竭和心律失常）及明确的心绞痛或心肌梗死病史，排除可引起心脏扩大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。冠状动脉造影和血管腔内超声显像可确立诊断。

178.缺血性心肌病需要与哪些疾病相鉴别？

诊断缺血性心肌病时，需与心肌病（特别是扩张型原发性心肌病、克山病等）、心肌炎、高血压性心脏病、内分泌病性心脏病等鉴别。

179.缺血性心肌病的治疗目的是什么？

缺血性心肌病治疗的目的是改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常，缓解症状，提高患者生活质量及延长寿命。

180.缺血性心肌病具体治疗有哪些？

一般治疗包括戒烟戒酒，限制体力活动及钠盐的摄入，控制血压和适当休息。充血性心力衰竭的患者可以使用小剂量洋地黄和利尿药。ACEI可长期改善患者的症状和血流动力学，且可延长病人的寿命。对存在心肌缺血、难以控制的窦性心动过速或心房颤动的快速心室率时，在同时使用洋地黄和利尿药的基础上，小剂量使用β受体阻滞药，对改善症状有益。对合并心房颤动的患者应行长期抗凝治疗。有明显症状或恶性室性心律失常者可能需用抗心律失常药物。

181.缺血性心肌病患者需要行PCI吗？

缺血性心肌病患者的冠状动脉病变多弥漫，累及多支血管，并且左心室功能差。如需急诊手术，风险极大，大多数患者不宜接受PCI治疗。

182.外科手术适合于缺血性心肌病患者吗？

CAGB主要适用于以缺血性心绞痛症状为主的患者，它可明显改善心绞痛患者术后的症状。而对以充血性心力衰竭症状为主的病人，手术对症状改善的作用不大。有些病人虽无明显的心绞痛发作，但存在无症状性心肌缺血，这些病人可进行冠状动脉旁路手术治疗。对难以用药物控制，不能充分血管重建或以心肌瘢痕为主要病变，而又无其他严重全身性疾病和器官损害的患者，可考虑心脏移植。

183.缺血性心肌病的预后如何？

本病的预后取决于冠状动脉的病变范围和左心室功能，且后者比前者重要。总的5年和7年存活率分别为45%和34%。心脏显著扩大特别是进行性心脏增大，严重心律失常和射血分数明显降低为预后不佳的预测因素。死亡原因为心力衰竭、心肌梗死和严重心律失常。

第七节　冠心病猝死

184.什么是冠心病猝死？

猝死（sudden death）指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织定为发病后6h内死亡者为猝死，但现在多数学者主张定为1h内，但也有学者将发病后24h内死亡者也归入猝死之列。

185.猝死的病因有哪些？

猝死以心脏病引起者居大多数，称为心源性猝死。各种心脏病都可导致猝死，但在心源性猝死中又有一半为冠心病引起。猝死作为冠心病的一种类型，已逐渐受到医学界的重视。其他疾病如脑卒中、心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、主动脉病、先天性心脏病及大血管栓塞或破裂等也可引起猝死。

186.冠心病猝死的病理和病理生理表现是什么？

在冠心病基础上发生心源性猝死的病人大多为二支或三支冠状动脉有直径≥70%的狭窄，部分患者在此基础上并发血栓的形成或斑块的破裂、出血，加重了冠状动脉的狭窄或阻塞。目前认为本型病人是在冠状动脉粥样硬化的基础上，内源性儿茶酚胺分泌增加，促进血栓的形成（尤其是微循环内形成微血栓堵塞微循环），同时产生大量血管活性物质，导致血管痉挛，引起心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常（绝大多数为心室颤动）所致。

187.冠心病猝死的临床表现如何？

冠心病猝死以隆冬为好发季节，患者年龄多不大，半数患者生前无症状，在家、工作或公共场所突然发病，心搏骤停而死亡。对死亡患者发病前短时间内有无先兆症状难以了解。存活患者有先兆症状也多属非特异性且程度较轻，如疲劳、胸闷、胸痛、情绪改变等。由于多数患者在院外死亡，若死亡时无旁人见证，尚很难确定患者死亡的准确时间，临床主要根据有无冠心病史或证据推断死因。

188.如何诊断冠心病猝死？

冠心病猝死目前尚无统一的诊断标准，以下几点供参考。

（1）过去曾诊断为冠心病或可疑冠心病突然死亡者。

（2）突发心绞痛或心源性休克，心电图示急性心肌梗死或梗死先兆在6h内死亡者。

（3）突发心绞痛或心源性休克、来不急或无条件做心电图检查于发病后6h内死亡不能以其他原因解释者。

（4）发病后迅速死亡不能以其他原因解释者。

（5）猝死后经尸检证实有明显的冠状动脉粥样硬化者。

189.临床上如何识别心搏骤停？

（1）心音消失。

（2）脉搏扪不到，血压测不出。

（3）意识突然丧失或伴有抽搐（多发生于心脏停搏后10s内），有时伴眼球偏斜。

（4）呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生于心脏停搏后20～30s。

（5）昏迷，多发生于心脏停搏30s后。

（6）瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60s出现。

190.冠心病猝死鉴别诊断有哪些？

冠心病猝死应与其他心源性猝死（如心肌炎、心肌病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等）相鉴别。还须与心脏以外的病因（如蛛网膜下腔出血、脑干出血、急性出血性胰腺炎等）进行鉴别。

191.发现冠心病猝死时如何进行现场抢救？

一旦发现有心搏骤停应立即就地进行抢救（心肺脑复苏），对挽救病人生命有重大的意义。如在医院外发生心搏骤停而又无复苏医疗设备的情况下应在紧急呼叫医疗救援的同时采取通畅气道、人工呼吸、人工胸外按压等措施施救，即简称ABC（airway、breathing、circulation）三步曲。在医院内发生的心搏骤停则根据患者的情况进行心肺脑复苏，特别是对心室颤动的电除颤，可以得到很高的复苏成功率。

192.什么是心肺脑复苏？

心肺脑复苏就是试图用各种技术和操作来恢复猝死患者的自主循环、自主呼吸和意识。目的是挽救突然、意外的死亡，而不是延长已无意义的生命。因此，心肺脑复苏适用于各种原因引起的循环和（或）呼吸骤停。心肺脑复苏包括三个基本阶段：基础生命支持（basic life support，BLS）；高级生命支持（advanced life support，ALS）；持续生命支持（prolonged life support，PLS）。

193.基础生命支持的目的是什么？

基础生命支持（BLS）的目的在于维持基本的通气和血液循环，为进一步抢救争取时间，直至采取措施纠正导致心搏停止的病因并使心脑肺功能恢复；快速采取BLS是心肺复苏成功的关键，也是大脑保护的先决条件；有些猝死的病例仅BLS就能使患者完全复苏。

194.如何进行基本生命支持？

开放气道（airway）：将患者仰卧平置于坚硬的物体表面，采用仰头抬颌法开放气道。具体方法是术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下颌，使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以畅通气道。同时清除患者口中的异物和呕吐物。

呼吸（breathing）：气道开放后，观察患者口鼻处有无气息，胸部有无起伏动作。若在10s内不能觉察到有效的自主呼吸，即刻给予人工呼吸。首先确保开放气道。急救者置于前额的手捏住患者的鼻孔，使急救者与患者的口紧密结合。急救者吹气1次，然后均匀吸气，再吹气1次，如此反复。每次吹气时间应超过1s，潮气量推荐500～600ml（6～7ml/kg），以产生明显的胸廓起伏为宜。人工呼吸时不可太快或太用力，以免引起胃部胀气及其他并发症。如有条件应尽快气管内插管，行球囊面罩通气和呼吸机辅助呼吸。

循环（circulation）：循环的维持主要依靠人工胸外按压。急救者跪在患者胸部的一侧，将一手掌根部放在患者乳头中间的胸骨下端，另一手掌根部置于前一手掌之上，使两手平行重叠，双臂伸直，借助上身重量垂直按压。保证胸骨下移幅度3～5cm。每次按压后应使胸廓完全回复，以利于血液回流心脏。按压与放松时间各占50%。按压频率100/min（小儿100～120/min），胸外按压-通气比例为30∶2。按压的有效标准是口唇转红；瞳孔由大缩小；触及大动脉搏动，肱动脉收缩压可达60mm Hg以上；肌张力增加；自主呼吸恢复。

对原发性心搏骤停，及时有效的胸外心脏按压可以提高复苏的成功率。目前进一步的研究发现，单纯胸外心脏按压的CRP与常规CRP（胸外心脏按压+人工呼吸）相比，其疗效相似，存活率无差别，而且可以消除口对口人工呼吸的顾虑，已被AHA心血管急救委员会推荐为非专业人员进行成人心搏骤停时的复苏方法之一。

195.高级生命支持有哪些内容？

高级生命支持（ALS）是在BLS的基础上继续BLS的同时，应用辅助设备和特殊技术（如心电监护、除颤器、人工呼吸机和药物等）建立与维持更有效的通气和血液循环。ALS包括：①继续BLS。②人工通气：如果患者自主呼吸不能恢复，应尽快行气管插管，予呼吸机辅助呼吸，以纠正低氧。③电除颤：心搏骤停时最常见的心律失常是心室颤动，恢复有效心律的最佳方法是电除颤，必须尽快进行。单相波除颤器除颤能量为360J，可多次进行；双向波除颤器为150～200J。应注意尽量缩短胸外按压（5个心肺复苏周期）与电除颤的间隔时间。④建立和维持静脉通路，多选用肘前静脉、颈静脉、锁骨下静脉和股静脉。⑤药物治疗：肾上腺素有助于自主循环恢复，剂量为每3～5min静注1mg。阿托品可对抗迷走神经介导的心动过缓，作为缓慢性心律失常的抢救用药，剂量为1mg静注，必要时每隔3～5min重复给药，总剂量为3mg。抗心律失常药物有稳定心电的作用，多选用胺碘酮，首次剂量为300mg缓慢静注，重复剂量为150mg静注。利多卡因首剂1～1. 5mg/kg静注，必要时间隔5～10min给予0. 5～0. 75mg/kg静注，最大剂量为3mg/kg。对与尖端扭转性室性心动过速相关的心室颤动可给予硫酸镁1～2g稀释于5%低分子右旋糖酐10ml中静注，持续5～20min。

196.持续生命支持有哪些措施？

维持心肺支持使组织灌注充分，尤其是大脑；维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭、继发感染等；继续抗心律失常治疗并防止再次发生；条件允许可转运患者至大医院急诊科或监护病房，进一步确定发病原因并进行对因治疗，预防再次心搏骤停。

197.如何进行脑复苏？

脑复苏主要措施包括①降温：目的是减少脑组织氧耗，以33～34℃为宜。②脱水：减轻脑组织水肿和降低颅内压，保证良好的脑灌注；通常选用20%甘露醇（1～2g）快速静脉滴注（2～4/d），联合使用呋塞米（20～40mg，必要时增量至100～200mg静脉注射）。③防止抽搐：抽搐多由缺氧性脑损害引起或是降温过程的寒战反应，可给予异丙嗪50mg静脉滴注或地西泮5～10mg静脉注射。④高压氧疗：提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者早期应用。

198.如何预防冠心病猝死？

心室颤动通常为猝死的重要原因，因此冠心病猝死的预防应针对心室颤动的预防。

（1）β受体阻滞药：急性心肌梗死后无β受体阻滞药禁忌证的患者，应坚持服用β受体阻滞药2年以上，β受体阻滞药可降低梗死后心室颤动、室性心动过速及频发室性期前收缩患者的猝死率。β受体阻滞药尤其适用于有心绞痛或室性心律失常者。近年来研究初步表明，小剂量乙胺碘呋酮可能降低梗死后有频发复杂室性期前收缩病人的猝死率。

（2）体内埋藏式心脏转复除颤器：该装置可在心室颤动或室性心动过速发生后，感知心律失常，立即放电进行心脏转复或除颤，而且可在需要时自动起搏。它的临床应用可望改善猝死高危病人的预后。

199.冠心病猝死的预后如何？

冠心病猝死的预后主要取决于抢救是否及时、心功能状态和心电活动的类型。如在心跳骤停开始4～6min未能及时进行心脏复苏，其预后差。若在前8min内未予以复苏者，则几无存活。如心搏骤停继发于显著的左心室功能减退者，其预后差，复苏的成功率低。即使复苏成功，其心室颤动的复发率亦很高。由于严重的血流动力学障碍所继发的心室停搏、心动过缓及电-机械分离，对心脏复苏措施的反应差。急性心肌梗死早期的原发性心室颤动，并非由血流动力学异常引起，经及时除颤易获复律成功。

第八节　冠脉造影、介入治疗和冠脉搭桥术

200.什么是冠状动脉造影？

冠状动脉造影（coronary angiography）是指用特制的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，手推注射器注入少量含碘造影剂，当在不同的投射方位下摄影可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。冠状动脉造影可以发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度，是目前临床上判断冠状动脉病变并确定其部位和程度的最可靠的一种方法。一般认为，管腔直径减少70%～75%以上会严重影响血供，50%～70%者也有一定意义。

201.什么是经皮冠状动脉介入治疗？

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）是指采用经皮穿刺技术送入球囊导管或其他相关器械，解除冠状动脉狭窄或梗阻，重建冠状动脉血流的治疗方法，主要包括：经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠脉内支架术（STENT）、冠脉内旋切旋磨术、冠脉内血栓抽吸术+远程保护装置、激光血管成形术等。PTCA和STENT是PCI中使用最广泛的技术。

202.冠状动脉造影的适应证有哪些？

冠状动脉造影的适应证比较宽，在发达国家几乎成为住院冠心病患者必备的诊断资料。有人提出只要对患者的危险性在可接受的范围内，凡是需要显示冠状动脉才能解决临床问题的患者都有冠状动脉造影的适应证。但也切忌不考虑造影时机和利弊，盲目施行冠状动脉造影。冠状动脉造影的适应证大致分为两大类。

（1）第一大类是以诊断为主要目的，用于冠心病的诊断不明确的患者，主要包括：①不明原因胸痛，无创性检查不能确诊，临床怀疑冠心病的患者。但这种病人真正是冠心病的概率并不高，对此类患者做冠状动脉造影以明确诊断很有价值。②部分不明原因的心律失常，如顽固的室性心律失常或传导阻滞；有时需冠状动脉造影排除冠心病。③部分不明原因的左心功能不全，可通过冠状动脉造影对扩张性心肌病和缺血性心肌病进行鉴别。④先天性心脏病和瓣膜病手术前，年龄＞40岁，易合并冠状动脉畸形或动脉粥样硬化，可以在手术同时施行冠状动脉造影。⑤无症状但可疑冠心病，在高危职业如飞行员、汽车司机、警察、消防队员等或医疗保险需要。

（2）第二大类是以治疗目的为主，冠心病病史或临床冠心病诊断明确，为进一步明确冠状动脉病变的范围、程度，选择治疗方案，行冠状动脉造影，主要包括：①稳定型心绞痛，内科治疗效果不佳者。②不稳定型心绞痛，首先采取内科积极强化治疗，一旦病情稳定，积极行冠脉造影；内科药物治疗无效或症状不缓解，一般需紧急造影。对高危的不稳定型心绞痛患者，以自发性为主伴有明显ST段改变及梗死后心绞痛，也可直接行冠状动脉造影。③急性心肌梗死，急性心肌梗死的主要治疗措施是再灌注治疗，PCI效果确实可靠，成功率高，已成为急性心肌梗死再灌注治疗的首选方法之一。④无症状性冠心病，其中对运动试验阳性，伴明显危险因素的患者，应行冠状动脉造影。⑤原发性心搏骤停复苏成功者，左主干或前降支近段病变的可能性较大，属于高危人群，应尽早进行血管病变干预治疗，需要冠状动脉造影评价。⑥搭桥术后或PTCA术后，心绞痛复发，往往需要再行冠状动脉病变评价。

203.冠状动脉造影有哪些禁忌证？

冠状动脉造影一般无绝对禁忌证，但由于冠状动脉造影检查尚有给患者带来并发症的可能，患者及其家属不同意属绝对禁忌证，临床上主要考虑的是相对禁忌证，主要包括：①未控制的严重室性心律失常；②未控制的高血压；③未控制的心功能不全；④低钾血症、洋地黄中毒、电解质紊乱；⑤发热性疾病；⑥出血性疾病；⑦造影剂过敏；⑧严重的肾功能不全；⑨急性心肌炎。

204.怎样确定冠心病患者应行介入治疗还是冠脉搭桥术（CABG）？

冠心病治疗方案的选择应结合冠状动脉造影的结果、左心室功能、患者的症状和心肌缺血的范围、病变风险评分等综合判断。合并糖尿病、多支血管病变、左心室功能减退、左主干远程以及伴有前降支近段病变的多支血管病变以及通过PCI不能达到完全血管重建的患者，选择CABG的获益可能更大。具体原则如下：PCI适于中等范围以上心肌缺血或有存活心肌的证据，伴有前降支受累的单支或双支血管病变，能达到完全血管重建者；PCI成功率高、手术风险低、再狭窄率低的病变；能够进行完全性血管重建的多支病变；有外科手术禁忌证或外科手术高危，或要接受非心脏外科大手术者；ACS，尤其是急性心肌梗死患者。CABG适于左主干病变（狭窄＞50%）、多支血管病变伴左心室功能异常（LVEF＜50%）、伴有前降支近端明显狭窄的双支血管病变、经充分药物治疗后仍存在进行性缺血且病变不适合PCI或其效果不理想者、前降支闭塞而无前壁心肌梗死的患者，PCI不成功或不能进行完全血管重建的患者。

205.PCI术围术期应使用哪些药物治疗？

PCI可改善心肌缺血并减少由此引发的急性和慢性不良事件风险，但PCI术中对病变斑块的挤压、促凝组织的暴露以及支架等器械置入等可促进血小板启动、血栓形成而导致PCI围术期不良心血管事件。近年大量循证医学的证据表明，合理应用血管扩张药物、抗血小板、抗凝等药物能够明显降低PCI围术期及术后长期不良心血管事件风险，对达到PCI预期效果和改善患者预后具有重要意义。

206.什么是慢血流和无复流？

慢血流或无复流指冠状动脉狭窄解除，但远端前向血流明显减慢（TIMI 2级，慢血流）或丧失（TIMI 0～1级，无复流）。多见于急性心肌梗死、血栓性病变、退行性大隐静脉旁路血管PCI、斑块旋磨或旋切术时，或将空气误推入冠状动脉。目前认为，无复流的治疗包括冠状动脉内注射硝酸甘油、钙通道阻滞药维拉帕米或地尔硫 、腺苷、硝普钠、肾上腺素等；必要时给予循环支持（包括多巴胺和主动脉内球囊反搏）以维持血流动力学稳定。若为气栓所致，则自引导导管内注入动脉血，以增快微气栓的清除。大隐静脉旁路血管PCI时，应用远端保护装置可有效预防无复流的发生，改善临床预后。对慢血流或无复流的处理原则应是预防重于治疗。

207.什么是支架血栓形成？

支架血栓形成是一种少见但严重的并发症，常伴心肌梗死或死亡。目前，学术研究联合会建议对支架血栓形成采用新的定义。①肯定的支架血栓形成：即ACS并经CAG证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实的血栓形成；②可能的支架血栓形成：PCI后30d内不能解释的死亡，或未经CAG证实靶血管重建区域的心肌梗死；③不能排除的支架血栓形成：PCI后30d后不能解释的死亡。同时，根据支架血栓形成发生的时间分为以下几类。①急性：发生于PCI 后24h内；②亚急性：发生于PCI后24h至30d；③晚期：发生于PCI后30d至1年；④极晚期：发生于1年以后。30d内又称早期支架血栓形成。

支架血栓形成可能与临床情况、冠状动脉病变和PCI操作等因素有关。支架血栓形成的危险因素主要有ACS、合并糖尿病、肾功能减退、心功能障碍或凝血功能亢进及血小板活性增高。弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变。PCI时，支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄，导致血流对支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。PCI后持续夹层及涂层支架长期抑制内膜修复，使晚期和极晚期支架血栓形成发生率增高。早期的报道指出涂层支架术后1～2年支架血栓形成的危险性不比裸支架增加，但前者2年后仍存在支架血栓形成的危险。最近ESTROFA注册研究显示，DES术后3年的累计支架血栓形成发生率为2%。早期与晚期支架血栓形成的患者谱不同。发生支架血栓形成的近期预后不佳，尤其是不能恢复正常血流时。

一旦发生支架血栓形成，应立即行CAG，对血栓负荷大者，可用血栓抽吸导管行负压抽吸。PCI时常选用软头导引钢丝跨越血栓性阻塞病变，并行球囊扩张至残余狭窄＜20%，必要时可再次置入支架。通常在PCI同时静脉应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药。对反复、难治性支架血栓形成者，则需外科手术治疗。支架血栓形成的预防包括控制临床情况（例如控制血糖，纠正肾功能和心功能障碍）、充分抗血小板和抗凝治疗，除阿司匹林和肝素外，对高危患者（如ACS）以及复杂病变（尤其是左主干病变）PCI术前、术中或术后应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药（如替罗非班）。某些血栓负荷增高病变PCI后可皮下注射低分子肝素治疗。PCI时，选择合适的支架，覆盖全部病变节段，避免和处理好夹层撕裂。同时，支架应充分扩张，贴壁良好，在避免夹层撕裂的情况下，减低残余狭窄。必要时在IVUS指导下行涂层支架置入术。长期和有效的双重抗血小板治疗对预防涂层支架术后晚期和极晚期支架血栓形成十分重要。

208.PCI有哪些周围血管并发症？

（1）经股动脉途径：①血栓形成或栓塞。导引钢丝或导管损伤血管内膜或斑块脱落，可引起动脉血栓栓塞。压迫动脉穿刺部位方法不当，可导致股动脉血栓形成。②出血和血肿形成。少量出血或小血肿且无症状时，可不予处理。血肿大、出血过多且血压下降时，应加压止血，并适当补液或输血。应该指出，PCI后短时间内发生低血压（伴或不伴腹痛、局部血肿形成），应怀疑腹膜后出血，必要时行超声或CT检查，并及时补充血容量。③假性动脉瘤。多普勒超声检查可明确诊断，通常局部加压包扎，减少下肢活动，动脉瘤多可闭合。对不能压迫治愈的较大假性动脉瘤，可在超声指导下瘤体内注射小剂量凝血酶或立止血治疗。少数需外科手术治疗。④动静脉瘘。表现为局部连续性杂音，搏动性包块。可自行闭合，也可行局部压迫，但常需外科修补术。

（2）经桡动脉途径：①桡动脉闭塞。PCI后桡动脉闭塞发生率为2%～10%，但约40%在30d内自发性开通。术前常规行Allen试验检查桡动脉与尺动脉之间的交通循环情况（必要时行超声、血流多普勒、血氧测定、体积描记法），术中充分抗凝，术后及时解除包扎，可预防桡动脉血栓性闭塞和PCI后手部缺血的发生。②桡动脉痉挛。最常见。女性、糖尿病、吸烟者容易发生；桡动脉粥样硬化、扭曲、细小；PCI时麻醉不充分、器械粗硬或操作时进入分支，增加痉挛的发生。严重桡动脉痉挛时，切忌强行拔出导管，而应经动脉鞘内注入硝酸甘油、维拉帕米等（必要时反复给药），直至痉挛解除。③前臂血肿。常因导引钢丝误入桡动脉分支血管引发穿孔所致。亲水涂层导引钢丝更易进入小的残余动脉，此时如强行送入指引导管则可使血管撕脱，导致前臂出血、血肿。桡动脉纡曲或使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药时，前臂血肿发生率增高。预防的方法是，在透视下推送导引钢丝或导管；如遇到阻力时，不能强行推送，必要时行桡动脉造影。前臂血肿的识别至关重要，处理包括用弹力绷带或血压计袖带进行压迫止血、抬高患肢、外敷冰袋。④局部出血。经桡动脉途径PCI局部出血并发症较股动脉途径明显降低。由于桡动脉穿刺点远端有来自掌弓侧支循环的逆向供血，因此桡动脉止血时应对穿刺点近端和远端都进行压迫止血。一旦发生少量出血，即可调整压迫位置，并适当延长压迫时间，一般疗效良好。⑤骨筋膜室综合征。为严重并发症，但较少发生。当前臂血肿快速进展引起骨筋膜室内压力增高至一定程度时，常会导致桡动脉、尺动脉及正中神经受压，进而引发手部缺血、坏死。因此一旦发生此征，应尽快外科手术治疗。

209.怎样评价PCI是否成功？

（1）血管造影成功：成功的PCI使靶病变部位血管腔明显增大，在支架应用前，血管造影显示最小狭窄直径减小至50%以下伴TIMI 3级血流为血管造影成功。随着包括冠状动脉支架在内的技术的应用，最小狭窄直径减少至20%以下方被视为造影成功。

（2）操作成功：PCI操作成功指PCI达到血管造影成功标准且住院期间无重要临床并发症，如死亡、心肌梗死、急诊靶病变血管重建（TLR）。

（3）临床成功：①近期临床成功，指操作成功并且患者恢复以后心肌缺血症状和征象缓解。②远期临床成功，要求长期维持近期临床成功的效果，心肌缺血症状和征象缓解持续至6个月以上。近期成功后，再狭窄不能认为是并发症，而是一种对血管损伤的反应。有重要临床意义的再狭窄的发生率可以用术后对靶血管施行血管重建的频率判断。

210.什么是冠状动脉搭桥术？

冠状动脉搭桥术（CABG）是将人体自身的动脉、静脉或其他血管代用品作为旁路将主动脉的血流引向冠状动脉狭窄远端的缺血心肌，改善心肌血液供应，进而达到改善心绞痛症状，改善心脏功能，提高患者生活质量及延长寿命的目的。

211.冠状动脉搭桥术有哪些适应证？

（1）无症状或有轻度心绞痛，但冠状动脉造影显示有明显的左主干病变（狭窄程度大于50%）；相当于左主干病变的前降支和回旋支近端狭窄≥70%；或三支血管病变的患者尤其是左心室功能不正常（EF小于50%）。

（2）稳定型心绞痛患者冠状动脉造影显示有明显的左主干病变，或相当于左主干病变的前降支和左回旋支近端狭窄≥70%；三支病变者伴左心室射血分数小于50%；二支血管病变伴左前降支近端狭窄和左心室射血分数小于50%；或无创检查证实有心肌缺血或内科药物治疗无效。

（3）不稳定型心绞痛或有非Q波心肌梗死者内科治疗无效；或冠状动脉造影显示有明显的左主干病变；或左前降支和回旋支近端狭窄≥70%。

（4）左心功能低下的冠心病患者，冠状动脉造影显示有明显的左主干病变或左前降支和回旋支近端狭窄≥70%；或伴左前降支近端病变的二支或三支血管病变者。

（5）有严重室性心律失常伴左主干病变或三支血管病变的患者。

（6）PCI失败后仍有进行性心绞痛或伴血流动力学异常者。

（7）冠状动脉搭桥术后内科治疗无效的心绞痛。

212.冠状动脉搭桥术有哪些禁忌证？

冠状动脉搭桥术的禁忌证是狭窄远端血管腔内径＜1. 0mm，诊断要靠高质量的冠状动脉造影来准确判定。另外，狭窄或阻塞冠状动脉的供血区已完全无存活心肌，以及心绞痛不严重而有长期慢性心力衰竭的晚期重症病例，或缺血性心肌病主要由弥漫性心肌纤维化引起者均属手术禁忌证。

关于左心室功能不全的程度，它涉及心肌本身和冠状动脉狭窄这两个因素，目前尚无完全一致公认的标准。过去认为，左心室终末舒张压（LVEDP）＞20mm Hg和射血分数（EF）＜25%者不宜手术。然而近来有文献指出，即使对EF≤20%病例的冠状动脉旁路移植指征尚需认真考虑，应分析EF值的下降主要是由于心肌缺血抑或固定性瘢痕形成所引起，两者手术效果迥然不同。在这种情况下，应用正电子心肌断层显像（PET）来区别，有助于确定是否为手术禁忌。

合并存在的非心脏性疾病且预后很差的患者是冠状动脉搭桥术的相对禁忌证。身体极度衰弱、智力或精神障碍以及多系统疾病亦可能构成禁忌证。高龄本身不属禁忌证，但是在75岁以上的高龄患者的住院病死率、病残率和围术期卒中的发生率更高，值得注意。

213.经皮冠脉介入治疗和冠脉搭桥术相比各有哪些优缺点？

PCI具有操作简便、创伤较小和术后康复较快等优点，在紧急情况下还能迅速实现血管重建。然而，PCI也存在支架内再狭窄和支架血栓等缺陷，在部分慢性完全闭塞或弥漫病变中，PCI的应用也受一定限制。CABG往往能实现完全血管重建，而且与阻塞性动脉粥样硬化病变的形态无关。已有多项临床研究比较了PCI与CABG的疗效，目前的共识如下。

（1）对单支血管病变患者，PCI与CABG的远期生存率和心肌梗死发生率相当。然而，接受PCI的患者往往需要应用更多的抗心绞痛药物，术后接受靶血管再次血管重建术的患者也更多，主要由PCI后的再狭窄所致。涂层支架能有效降低再狭窄与再次血管重建率，从而缩小PCI与CABG在再次血管重建方面的差距。

（2）对非糖尿病多支血管病变患者，裸金属支架（BMS）时代的大量研究显示，PCI与CABG的死亡与心肌梗死的发生率相当，但PCI的再次血管重建率高于CABG。

（3）对糖尿病多支血管病变患者，BMS时代的大量研究显示，CABG的生存率可能与PCI相当或更高。

（4）对无保护左主干病变患者，BMS时代的大量研究显示率均无显著性差异。风险评分有利于指导左主干病变患者选择涂层支架（DES）或CABG。在低、中危的无保护左主干病变患者中，DES与CABG的长期生存率基本相当，PCI为其理想或合理的治疗选项；而在高危左主干病变患者，由于CABG的长期生存率更高，应尽量选择CABG。

（糜　涛　陈莉莉　郭小梅）

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