缺血性脑卒中

第3章　脑卒中

第一节　缺血性脑卒中

一、概　　述

1.脑的血管分布有哪些特点？

人脑的重量为1400g左右，仅占人体体重的3%左右，但其每分钟的血流量约占心输出量的20%，耗氧量约占全身耗氧量的25%。人脑的血液供应相当丰富，主要由两大系统组成：一是颈内动脉系统，二是椎-基底动脉系统（图3-1）。

（1）颈内动脉系统：起自颈总动脉，沿咽侧壁上升至颅底，穿经颈动脉管至海绵窦，然后进入蛛网膜下腔。进入颅内后，分出五大分支，即大脑前动脉、大脑中动脉、眼动脉、后交通动脉及脉络膜前动脉，供应眼部及大脑半球前3/5的血液，包括颞叶、顶叶和基底节区等。

（2）椎-基底动脉系统：椎动脉由锁骨下动脉发出，穿过颈椎两侧五个横突孔，经枕骨大孔上行到颅内后，两条椎动脉在脑桥下缘汇合形成一条粗大的基底动脉，即通常所称的椎-基底动脉系统。基底动脉至中脑又分成两条大脑后动脉，供应大脑后2/5的血液，包括枕叶、颞叶的基底面及丘脑等。椎-基底动脉在小脑和脑桥的分支，供应小脑和脑桥的血液。两条大脑前动脉之间有前交通支连接，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间有后交通支连接，构成脑底动脉环即Willis环。当此环的某处血液障碍时，可互相调节供应。此外，颈内动脉通过眼动脉，还可与面、上颌、颞浅等动脉吻合。椎动脉还有许多途径与大脑表面的动脉吻合，侧支循环非常丰富。因此，有时某一动脉发生阻塞时，可由侧支循环代偿，临床上可不出现症状。

2.何谓内囊？何谓“三偏征”？

内囊位于基底神经节与丘脑之间。在脑皮质的水平切面上，为一横置的“V”字形，其尖端向内侧，左右各一，分前支、膝部和后支三部分。是大脑皮质与脑干、脊髓联系的神经纤维通过的部位。通往大脑皮质的运动神经纤维和感觉神经纤维，均经内囊向上呈扇形放射状分布（图3-2）。

图3-1　脑的血管分布

图3-2　内囊的结构

由于内囊前支和膝部有运动神经纤维通过，后支有感觉神经纤维和视、听放射纤维通过，大家所感知的各种外界刺激及大脑皮质下达的各种命令，相当一部分都是从内囊通过的，所以，内囊是一个关键的交通道口和重要的解剖部位。内囊的血液供应来自豆纹动脉，是大脑中动脉的一个分支。大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，血流量大。而豆纹动脉从大脑中动脉垂直分出，管腔纤细，管腔压力较高，极易形成微动脉瘤。当血压突然升高时，就会破裂出血，所以，内囊是脑出血的一个好发部位。一旦该部位出血，就会出现典型的“三偏征”，主要表现病灶对侧中枢性面瘫、舌瘫和对侧上下肢瘫痪，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。

3.何谓脑卒中？脑卒中有哪些常见类型？

脑卒中即脑血管意外，俗称中风，是由脑血管病变引起的脑局部血液循环障碍所表现出的病变总称。临床上以意识改变、口眼歪斜、肢体偏瘫、言语困难、大小便失禁等为主要表现。按性质可分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中两大类（图3-3）。

图3-3　出血性脑卒中和缺血性脑卒中

（1）缺血性脑卒中包括：①短暂性脑缺血发作，是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15min，多在1h内，不超过24h。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。②脑血栓形成，发病较缓慢，病情多进行性加重。③脑栓塞，多为心脏或心脏以外的栓子突然脱落经血流至脑组织中，堵塞了血管。④腔隙性梗死，为颅内小血管堵塞，常为多发，病人症状不严重，或无临床症状，预后好。⑤分水岭脑梗死。

（2）出血性脑卒中包括：①脑出血，非外伤性脑实质内的出血。多为高血压脑动脉硬化引起，并且进展迅速，常伴有意识障碍，多有偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语等局限性体征。②蛛网膜下腔出血，指脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔。主要由先天性脑动脉瘤破裂、血管畸形和脑动脉硬化出血引起，起病多为剧烈头痛或伴呕吐、意识障碍，常有脑膜刺激征而无瘫痪等局限性体征。

4.何谓脑血栓形成？

脑血栓形成是缺血性脑卒中最常见的一种，多见于中老年人，其最常见病因是动脉硬化。由于脑动脉硬化，管壁增厚、管腔变窄，在某些条件下，如血流缓慢或湍流、血液黏度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下，在脑血管腔内形成固体质块的过程，即血栓形成。形成的血栓使管腔闭塞，血流中断，从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。

脑血栓形成一般起病较缓慢，从发病到病情发展到高峰，多需数十个小时至2～3d。该病常在睡眠中或安静休息时发生。一些患者往往睡前没有任何先兆症状，早晨醒来时发现偏瘫或失语，这可能与休息时血压偏低、血流缓慢有关。也有一些在白天发病的病人，常有头晕、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。

脑血栓形成可发生于任何一段脑血管内，在临床上以颈内动脉、大脑前动脉及大脑中动脉的分支所形成的血栓较常见。患者表现为中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退。大多数患者神志清楚，头痛、呕吐者较少见，但若大脑前动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗死时，病情较重，常伴明显意识障碍和颅内压增高的症状。椎-基底动脉系统血栓形成，则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难等症状。

脑血栓形成的病死率较脑出血低，而且由于梗死灶周围可建立侧支循环，大多数患者在一定时间内神经功能都有不同程度的恢复。但大面积脑梗死由于脑组织损害较重，病死率和致残率较高，常死于上消化道出血和肾衰竭等并发症。有些患者则形成植物人或遗留肢体偏瘫等严重并发症。

5.何谓脑栓塞？

血循环中的栓子随血流阻塞相应脑血管所引起的急性脑血管病，称为脑栓塞。由于栓子阻塞脑血管导致血流中断，局部脑组织缺血、缺氧、软化、坏死，从而出现相应的神经症状及体征。该病可发生于任何年龄，但以40岁以下的青壮年多见。起病急骤，常于数秒钟至2～3min达高峰。脑栓塞的栓子种类很多，其中心脏病是脑栓塞的最常见病因。如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，左心房扩大，心脏血流缓慢、淤滞，易使血液凝固和血栓形成。当血流不规则或心房纤颤时，这种附壁血栓容易脱落形成栓子，发生脑栓塞。细菌性心内膜炎由于内膜或内膜下病变，细菌常附着在内膜上繁殖，与血小板、红细胞、血红蛋白等集结成细菌性赘生物，脱落后随血液进入颅内，也可发生脑栓塞。心肌梗死时，心房和心室内膜可受到损伤，而受伤的内膜易发生附壁血栓，在心房纤颤等因素的作用下，血栓脱落形成栓子，也常造成脑栓塞。另外，先天性心脏病、心脏黏液瘤、心脏手术等，也是造成心源性脑栓塞的原因。非心源性的栓子，较常见的是脂肪栓子和空气栓子。当长骨骨折时，或因骨折手术，骨髓中的脂肪球进入血液，容易形成脂肪栓塞；而气体栓子则常见于胸部、颈部开放性外伤及外科手术、人工气胸、气腹以及潜水员和飞行员不适当减压，形成氮气栓塞；另外，肺静脉栓塞、脑静脉栓塞也是造成非心源性脑栓塞的病因。有的脑栓塞查不到栓子来源，称为来源不明性的脑栓塞。

6.何谓分水岭脑梗死？

分水岭脑梗死指两条动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害，也称边缘带脑梗死。主要发生在半球的表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。常呈卒中样发病，症状较轻，恢复较快。其致病因素与脑血栓形成和脑栓塞有所不同。最常见病因是各种因素所致的血压降低，或是某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血梗死。分水岭脑梗死常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征取决于损害的部位和程度，大脑皮质分水岭脑梗死常没有任何症状。前分水岭脑梗死指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。后分水岭脑梗死指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，最常见的症状是偏盲及皮质性偏身感觉障碍。皮质下分水岭脑梗死，梗死位于大脑中动脉深浅之间，偏瘫症状较常见，并可有半数以上偏身感觉缺失。基底节分水岭脑梗死，即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗死，常有单纯偏身运动及感觉障碍，亦可见单纯中枢性面瘫。分水岭脑梗死仅靠临床症状诊断困难，CT及MRI检查是可靠的诊断方法。

7.脑卒中的流行病学情况及发展趋势如何？

目前脑血管病已成为危害我国中老年人健康和生命的主要疾病。据统计城市居民脑血管病死亡已上升至死因的第一位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。国内完成的7个城市和21个省农村神经疾病流行病学调查结果显示，我国城市脑血管病的年发病率、病死率和时点患病率分别为219/10万、116/10万和719/10万；农村地区分别为185/10万、142/10万和394/10万。全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患者数（包括已痊愈者）600万～700万。据统计，在存活的脑血管病患者中，约有3/4不同程度地丧失劳动能力，其中重度致残者约占40%。与西方工业发达国家相比，我国脑血管病的发病率和病死率都高于心血管疾病，原因尚不十分明确。值得引起重视的是当前我国高血压患者的数量正在快速递增，且多数患者血压控制不理想，这可能是导致脑血管病高发的最主要原因。此外，人口老龄化的进程加速也是一个重要的影响因素。预计到2030年，我国60岁以上的人数将达到3亿以上，而脑血管病首次发病者约2/3是60岁以上的老年人。另一个不容忽视的原因，即很多人由于缺乏科学的防病保健知识，养成了不健康的生活方式。因此，预计脑血管病近期在我国还会继续上升，造成的危害也将日趋严重。所以进一步加大防治力度，尽快降低脑卒中的发病率和病死率，已成为当前一项刻不容缓的重要任务。

二、病因和诱因

8.脑卒中的常见诱因有哪些？

脑卒中的诱发因素包括：情绪因素（兴奋过度、突然惊恐、吵架生气、遭遇不幸悲伤、思虑过度、烦躁）；用力过猛（如大便用力）、跌倒、外伤等；气温因素（气温骤变或过于寒冷）；服药不当（如降压药服用不当，导致血压不降或降得过低、过快等）；饮食不节（暴饮暴食、酗酒等）；怀孕末期及产后等。

9.缺血性脑卒中的危险因素有哪些？

（1）高血压：高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。国内有研究显示：在控制其他危险因素后，收缩压每升高10mm Hg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mm Hg，脑卒中发病的相对危险增加46%。一项中国老年收缩期高血压临床随机对照试验结果显示，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中的病死率降低58%。

（2）心脏病：有心脏病的人发生脑卒中的危险要比无心脏病者高2倍以上。非瓣膜病性心房颤动的患者每年发生脑卒中的危险性为3%～5%，约占血栓栓塞性卒中的50%。

（3）糖尿病：糖尿病是脑血管病重要的危险因素。2型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。

（4）血脂异常：大量研究已经证实血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低与心血管病密切相关。近期国内外不少研究表明，应用他汀类等降脂药物可降低脑卒中的发病率和病死率。他汀类药物的大规模二级预防研究（北欧的4S、美国的CARE以及澳大利亚的LIPID试验）显示他汀类药物预防治疗可使缺血性卒中发生的危险减少19%～31%。

（5）吸烟：经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响全身血管和血液系统，如加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。

（6）饮酒：人群研究证据已经显示，酒精摄入量对出血性卒中有直接的剂量相关性。但对缺血性卒中的相关性目前仍有争议。

（7）颈动脉狭窄：国外一些研究发现，65岁以上人群中7%～10%的男性和5%～7%的女性颈动脉狭窄大于50%。在狭窄程度为60%～99%的人群中卒中年发病率为3. 2%（经5年以上观察）。同侧卒中年发病危险在狭窄60%～74%的患者中为3. 0%，狭窄程度在75%～94%的患者中上升为3. 7%，而狭窄95%～99%的患者中则降为2. 9%，颈动脉完全闭塞的患者中仅为1. 9%。

（8）肥胖：国内对10个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2. 2。近年有几项大型研究显示，腹部肥胖比体重指数（BMI）增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。

（9）其他危险因素：包括高同型半胱氨酸血症；代谢综合征；缺乏体育活动；饮食营养不合理；口服避孕药；促凝危险因素；性别、年龄等。

10.为什么清晨易发生脑梗死？

临床上常会遇到一些老年人清晨一觉醒来，发现一侧肢体麻木无力，伴运动障碍甚至完全偏瘫，或伴失语等脑梗死症状。为什么清晨容易发生脑梗死呢？目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。

（1）血压波动：血压具有明显的昼夜波动性。总体上说，人到夜间入睡后，血压会自然下降一定幅度，血流速度也随之减慢，成为清晨发生脑梗死的病理生理基础。

（2）血液凝固性改变：研究者通过连续抽血化验24h血液黏度，发现在早晨2：00～6：00血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强，血细胞比容以及黏度均相对增高，从而使血液凝固性增强。加上人经过夜间长时间的睡眠，不吃不喝，没有补充水分，仍继续有肾小球滤过，导致血浆丢失，血液变得更加浓缩，黏度更大，因此易发生脑梗死。

（3）除此之外，还可能与睡姿导致的颈部扭曲压迫颈动脉，造成供血减少或静脉回流不畅有关。

鉴于上述原因，凡具有脑血管病危险因素的老年人，建议在睡眠前适当喝些白开水，对预防脑梗死有一定好处，尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外，夜间睡眠姿势也应注意，防止因固定侧卧而引起颈动脉受压。

三、发病机制

11.脑缺血性病变的病理过程如何分期？

脑组织对缺血缺氧非常敏感，血流阻断30s脑代谢即发生改变，1min神经元功能活动停止，缺血超过5min可发生脑梗死。脑缺血性病变的病理过程分为五期。①超早期（1～6h）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；②急性期（6～24h）：缺血区组织苍白并轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞、内皮细胞呈明显缺血改变；③坏死期（24～48h）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；④软化期（3天至3周）：病变区液化变软；⑤恢复期（3～4周）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病变灶形成胶质瘢痕，大病变灶形成中风囊，此期持续数月至2年。

12.脑梗死后缺血再灌注损伤的机制是什么？

脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复，脑组织损伤理应得到恢复，然而，实际并非如此，这是因为存在有效时间即再灌注时间窗。若脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。脑缺血超早期治疗时间窗为6h内。目前认为再灌注损伤的机制与下列因素有关。①无再流现象：指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是缺血、损伤继续加重。这可能与神经细胞、内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。②钙超载：指细胞内钙超过正常水平甚至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，钙离子顺浓度差进入细胞内。钙超载是各种原因造成神经元坏死的共同通路。③自由基的作用：缺血再灌注时，灌注氧突然增加，形成大量自由基，产生“瀑布式”连锁反应，损伤细胞膜及蛋白质，最后导致细胞坏死。④高能磷酸化合物缺乏，影响细胞功能的恢复。⑤白细胞作用：实验发现，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，均可保护缺血组织。

13.缺血性脑卒中与动脉粥样硬化的关系如何？

动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的形成密切相关，是导致缺血性脑卒中的最主要原因之一。有资料表明，70%的缺血性脑卒中患者有动脉粥样硬化病史。动脉粥样硬化累及不同口径的动脉，造成血管壁损伤，动脉分叉处多见。同时，在粥样硬化斑块的溃疡面上形成的血栓，进一步使动脉管腔狭窄以致闭塞。而且附壁的血栓脱落成为栓子阻塞远处的血管，远心端血管内血流停滞造成停滞性血栓，可继续向近端扩展，引起卒中进行性加重。若动脉粥样硬化以累及小动脉和微动脉为主的脑血管则主要累及皮质、皮质下的大脑前、中动脉的末梢区（又称分水岭区）和大脑较深在的大脑中动脉的豆纹支分布区的内囊基底节部位，临床表现为腔隙性脑梗死。

形成梗死、腔隙性脑梗死后，终末动脉或细小动脉的长期、反复供血不足，皮质中发生广泛的小动脉硬化、玻璃样变性，受损局部神经细胞逐渐消失、胶质增生，形成斑状凹陷导致脑萎缩。病程后期，脑萎缩更加明显，脑室进一步扩大，脑的重量和体积普遍减少，终致多梗死性痴呆。

四、诊　　断

14.脑卒中有哪些先兆症状？

脑卒中虽然起病较急骤，但很多病人在发病前1～2d或前几个小时，都有一些早期表现，称为“中风先兆”。此时如能及时识别，并进行积极有效的治疗，多能使病人转危为安，防止脑卒中的发生。常见的卒中先兆症状包括：

（1）突然口角歪斜，口角流涎，说话不清，吐字困难，失语或词不达意，吞咽困难，一侧肢体乏力或活动不灵活，走路不稳，脚下如踏棉絮或突然跌倒。这是由于供血不足，运动神经功能障碍所引起的。

（2）突然出现剧烈的头痛、头晕，甚至恶心呕吐，或头痛、头晕的形式和感觉与往日不同，程度加重，或由间断变成持续性。这些征兆表示血压有波动，或脑功能障碍，是脑出血或蛛网膜下腔出血的预兆。

（3）面、舌、唇或肢体麻木，也有的表现黑矇或一时视物模糊，耳鸣或听力改变。这是由于脑血管供血不足而影响脑的感觉功能所致。

（4）意识障碍，表现精神委靡不振，嗜睡或整日昏昏沉沉。性格也一反常态，突然变得沉默寡言，表情淡漠，行动迟缓或多语易躁，也有的出现短暂的意识丧失。这也与脑缺血有关。

（5）全身疲乏无力，出虚汗，低热，胸闷，心悸或突然出现打呃、呕吐等。这是自主神经功能障碍的表现。

15.脑卒中患者急性期瞳孔改变有何意义？

正常成人瞳孔直径2～5mm，双侧等大等圆，对光反应灵敏。而脑卒中患者在急性期常出现瞳孔改变。表现为双侧瞳孔不对称，或双侧瞳孔缩小，双侧瞳孔散大，这些改变是不同部位病变在瞳孔上的反应。所以，当出现瞳孔不对称时，应鉴别瞳孔小的一侧是病变侧，还是大的一侧是病变侧。幕上病变出现小脑幕切迹疝时，病变一侧的动眼神经完全麻痹，这侧瞳孔先缩小，继而逐渐散大，此时瞳孔散大侧为病变侧。一侧瞳孔缩小常见于颈内动脉血栓，小脑后下动脉血栓或丘脑下部损害所出现的霍纳征。此时瞳孔缩小的一侧为病变侧。双侧瞳孔极度缩小呈针尖样大小，是脑桥损害和脑室出血的表现。枕骨大孔疝时，双侧瞳孔散大，对光反射消失，此为病情危重或死亡前的瞳孔状态。

16.短暂性脑缺血发作的诊断要点有哪些？

（1）多在50岁以上发病，常有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、心脏病、颈椎病病史。

（2）起病急骤，常突然起病，数秒钟或数分钟症状达高峰。

（3）多呈发作性，病程短，常呈一过性，每次发作通常持续数分钟或数小时，最长不超过24h。

（4）反复发作，多则每天发作数次，少则数个月或数年1次，但每次发作的症状和体征基本相同。

（5）无颅内压增高，多无意识障碍。

（6）颈内动脉系统缺血时，表现为偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍，或伴有精神症状等；椎-基底动脉系统缺血性时，则表现为头晕、面瘫、吞咽困难、共济失调及交叉性瘫痪等。

（7）脑CT检查正常或可见腔隙性梗死灶。

17.腔隙性脑梗死的诊断要点有哪些？

（1）多于50岁以上发病，常有长期高血压、动脉硬化、心脏病病史。

（2）起病较缓慢，症状在数小时或数天达高峰。

（3）临床症状较轻，多无头痛、呕吐及意识障碍。

（4）神经系统体征较局限单纯，如纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻瘫等。

（5）脑电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常。

（6）CT及MRI可确诊。头颅MRI的敏感性高于CT，常有3～10mm的低密度区，小于2mm的病灶CT不能显示。

18.脑栓塞的诊断要点有哪些？

（1）起病急骤，症状多于数秒钟或数分钟达高峰。

（2）既往有各种类型的心脏病，如风湿性心脏病、亚急性细菌性心内膜炎、心房纤颤、心肌梗死、心肌病等病史。

（3）全脑症状相对较轻，神志多清楚或有短暂意识障碍，多无头痛、呕吐及生命体征改变。

（4）局灶体征较明显，多表现颈内动脉系统受累的症状（尤以大脑中动脉受累者较多）。椎-基底动脉系统栓塞则较少。栓塞后的体征，因动脉受累不同而体征各异。

（5）可伴有其他器官发生栓塞的症状，如肾动脉、视网膜动脉栓塞等。

（6）脑脊液透明，不含血液。

（7）CT检查，可见与受累动脉分布一致的低密度区。

（8）脑血管造影可见血管闭塞。

19.脑血栓形成的诊断要点有哪些？

（1）多发生于65岁以上的老年人，常有高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病等病史。

（2）可有短暂性脑缺血发作病史。

（3）多在安静状态下发病。

（4）起病相对较缓慢，呈进行性加重，1～3d达高峰，但亦可表现为突然完全性卒中。

（5）全脑症状轻，多无明显头痛、呕吐，意识清晰或有轻度障碍，生命体征及下丘脑自主神经功能多无异常改变。

（6）无明显脑膜刺激征，脑脊液检查正常。

（7）CT检查显示密度减低区，大面积脑梗死可伴脑水肿和占位效应。

（8）脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。

（9）局灶体征明显，由于受累血管不同，而临床特征各异。

20.急性脑梗死的临床分型有哪些？

（1）脑血栓形成：通常指脑动脉的主干或其皮质支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致管腔狭窄或闭塞，进而血栓形成，造成脑局部缺血缺氧，出现相应症状和体征。

（2）脑栓塞：各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

（3）分水岭脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。多由血流动力学障碍引起，多无意识障碍，症状较轻，恢复较快。

（4）腔隙性梗死：是指大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化并由巨噬细胞移走而形成腔隙。

（5）出血性脑梗死：主要是由于动脉闭塞后，在梗死的基础上梗死灶内血液漏出而继发出血。

（6）多发性脑梗死：是指同一或不同供血系统的两个或两个以上脑血管闭塞引起的梗死。

21.脑血栓形成和脑栓塞有何区别？

脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病，临床上统称为脑梗死，两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。

（1）脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十个小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3min就出现明显症状，且多无前驱症状。

（2）脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来各类栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外。

（3）脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语。脑栓塞则在发病前常有剧烈运动和情绪激动，发病突然。

（4）脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。

（5）脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等。脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。

五、治　　疗

22.缺血性脑卒中患者应怎样进行一般处理？

（1）应卧床休息，尽量少搬动患者。患者如果烦躁不安，可给予安定类药物，但剂量不宜过大，以免影响意识程度的观察。严禁用阿片类药物及其他呼吸抑制药。尤其是当伴有颅内压增高时更应注意，以免导致呼吸骤停。

（2）注意营养，保持水、电解质平衡。患者有意识障碍及呕吐时，应暂时禁食，以免发生吸入性肺炎。发病1～2d后可用鼻饲管，灌服牛奶、豆浆之类的食物，每日热量保持在1200～2000cal。液体输入量不宜过多，主要根据每日的出入量决定，一般应保持轻度负平衡。输入液体量以每日不超过2500ml为宜。合并心脏病时，液体量限制在1500ml以内。同时，应注意水电解质和酸碱平衡。

（3）加强护理，预防并发症。首先，应注意压疮的发生。卧床不起的患者，要经常为其翻身，一般2h一次，特别是骶部、髋部、肩、胛部等骨性突起的部位，要注意保护。其次，要注意口腔卫生，及时清除口腔和鼻腔内黏液及呕吐物。若患者出现通气功能欠佳时，可考虑插入气管套管，加压给氧或行气管切开，使用人工呼吸器，以免脑组织因缺氧而致损害进一步加重。

23.缺血性脑卒中合并高血压的处理原则是什么？

处理原则：①积极平稳控制过高的血压。②防止降压过低、过快。③严密监测血压变化，尤其在降压治疗过程中。④降压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降压则易导致脑缺血。⑤降压要个体化治疗，因为每位患者的基础血压不同，对原有降压药物敏感性不同以及合并其他不同的疾病等。⑥维持降压效果的平稳性，一般主张采用长效降压药物。⑦在降压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。

24.脑卒中患者为什么不宜骤降血压？

脑卒中患者血压较高时，需降压治疗，但绝不可骤降血压，这是因为人体的动脉血压是血液流向各组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有重要意义。若血压骤降，全身各组织器官的供血量不足，尤其是脑、心、肝、肾等重要器官，可因缺血缺氧而发生功能障碍，甚至造成严重后果。一般而言，收缩压只能降1/5～1/4，舒张压降至100～107mm Hg（13. 3～14. 3k Pa）或恢复到发病前的水平即可。舒张压较低，脉压过大者，不宜用降压药。高血压性脑出血在降压治疗时，应随时注意血压的变化，并密切注意患者的心功能，可常规定时行心电图检查，以防由于心肌梗死而引起心源性休克。血压过低或伴心律失常时应及时处理。

25.脑梗死后缺血再灌注损伤的防治原则是什么？

（1）尽早恢复血流，减少缺血时间。

（2）再灌注时应低流、低压、低温，前两者意义在于灌注的氧的供应不至于突然增加引起氧自由基生成，后者使代谢降低，代谢产物积聚减少。

（3）清除自由基：应用低分子清除剂（维生素E、A、C，辅酶Q10等）及酶性清除剂（超氧化物歧化酶等）。

（4）钙拮抗药应用能阻滞缺血时开放的钙通道，对缺血性脑组织有保护作用。

（5）改善缺血组织代谢：外源性ATP可恢复细胞膜功能，给予氢醌、细胞色素C等可改善氧化磷酸化受阻。

26.脑梗死溶栓治疗的适应证及禁忌证是什么？

（1）适应证：①年龄18～75岁。②发病在3h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重（NIHSS评分7～22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。⑤患者或家属签署知情同意书。

（2）禁忌证：①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过较大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全，严重糖尿病者。④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。⑤已口服抗凝药，且INR＞1. 5；48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。⑥血小板计数＜100×109/L，血糖＜2. 7mmol/L。⑦收缩压＞180mm Hg或舒张压＞100mm Hg。⑧妊娠。⑨不合作。

27.常用的脱水药有哪几种？

脑血管病患者常伴脑水肿，尤其是脑出血者更为明显，若不及时处理，可导致颅内压增高，甚至发生脑疝，危及生命。因此，为了消除脑水肿，减轻颅内压，可根据病情选择脱水药。脱水药按其药理作用不同，临床上常用的主要有两大类。

（1）高渗脱水药：该类药物可提高血浆渗透压，使之高于脑组织，造成血浆与脑组织之间的渗压梯度，水逆渗透压梯度从脑组织移入血浆，使脑组织脱水，颅内压降低。该类药物主要包括20%甘露醇、甘油果糖、30%山梨醇、高渗葡萄糖等。临床上以20%甘露醇和甘油果糖较常用。老年患者大剂量使用甘露醇易致心肾衰竭，故使用时要注意出入量，观察心律及心率变化。甘油脱水作用温和，肾功能不全者也可考虑使用。

（2）利尿药：主要是通过利尿作用使机体脱水，从而间接地使脑组织脱水。同时，还可抑制钠离子进入正常和损伤的脑组织与脑脊液，降低脑脊液的形成速率，减轻脑水肿。利尿药包括呋塞米、利尿酸钠、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、醋氮酰胺等，以呋塞米和氢氯噻嗪较常用。

另外，皮质类固醇激素虽有减轻脑水肿的作用，但易引起感染、血糖升高、应激性溃疡，故多不主张使用。

28.常用的脑代谢活化药物有哪些？

脑血管病患者在恢复期，除应进行必要的理疗和功能锻炼外，需配合应用脑代谢活化药物，以提高脑细胞对氧和葡萄糖的利用，改善和减轻脑组织由于缺血缺氧所造成的神经功能障碍，对促进脑功能恢复有一定的作用。临床上常用的脑代谢活化药有以下几种。

（1）胞二磷胆碱：为核苷酸中间代谢产物，可促进卵磷脂的生物合成，对抗磷脂酶A 2，阻止花生四烯酸释放，消除游离的脂肪酸，并具有增强脑细胞代谢和调节神经功能的作用。常用量0. 5～1. 0g加入5%葡萄糖500ml内静脉滴注，每日1次；或每次0. 25g，肌注，每日1～2次。

（2）辅酶A：是乙酰化反应的辅酶，对糖、脂肪及蛋白质三大供能要素的代谢起重要作用，常用量100U，肌内注射或静脉滴注均可。

（3）脑复康：能增进大脑磷脂的代谢和ATP转换，刺激大脑核糖核酸和蛋白质合成，增强脑皮质对缺氧的耐受能力，降低脑血管阻力，增加脑血流量。常用量每次0. 8～1. 6g，每日3次口服。

（4）脑活素：是一种氨基酸混合物，能改善脑内神经介质和酶的活性，增加脑对葡萄糖的利用，改善脑细胞的缺氧病理状态，促进脑细胞功能的恢复。常用量每次10～30ml，加入生理盐水250ml内，缓慢静脉滴注，每日1次，10～20d为1个疗程。

（5）γ-氨酪酸：是脑内一种神经介质，能提高葡萄糖磷酸化酶的活性，增强组织代谢活动，改善脑循环，增加脑血流量和脑耗氧量。常用量0. 5～1g，每日3次口服。

（6）双氢麦角碱（喜得镇、海特琴）：是一种脑代谢增强剂，具有增强脑神经细胞新陈代谢、补偿神经介质的不足和改善脑循环的作用。常用量1～2mg，每日3次口服，3个月为1个疗程。

（7）都可喜：具有增强肺泡与毛细血管的气体交换，提高脑组织供氧，对抗脑组织缺氧，改善脑循环和脑功能的作用。常用量1片口服，每日早晚各1次。该药作用缓慢，服药1个月后症状可明显改善。

（8）吡硫醇（脑复新）：是维生素B6衍生物，能促进脑内葡萄糖及氨基酸的代谢，调整血流量。常用量0. 1～0. 2g，每日3次口服。

（9）细胞色素C：是存在于动物组织内的色素蛋白体，是应用已久的脑代谢活化剂。在缺氧时，由于细胞膜通透性增加，细胞色素C能进入细胞，直接参与线粒体内呼吸链，起电子传递体作用，加强细胞呼吸。并能增加脑对氧的利用率和葡萄糖消耗量，从而改善因脑血流障碍引起的意识障碍，并可促进偏瘫症状恢复。常用量15～30mg加入25%葡萄糖20ml静注，或加入10%葡萄糖中静脉点滴，每日1～2次。

29.治疗缺血性脑卒中时，应用血管扩张血管药的原则是什么？

（1）血管扩张药适用于未出现脑水肿之前和脑水肿消退之后。近年来有研究表明，缺血性脑血管病后24h以内及发病后2周使用血管扩张药较适宜。这是因为发病24h以内尚未出现脑水肿，2周后脑水肿已消退。此时使用血管扩张药，可使血管扩张并促进侧支循环建立，发病后24h至2周由于病变部位供血减少，组织缺血缺氧，糖的有氧氧化作用减弱，无氧酵解增加，组织内酸性代谢产物堆积，抑制了血管平滑肌收缩，致使血管扩张处于麻痹状态，若此时应用血管扩张药，仅能使病变组织周围的血管扩张，血压下降，甚至把病变区域内的血液引出，发生“盗血”现象，使病变部位的脑组织更加缺血缺氧。同时，还可导致病变组织内出血，即所谓梗死性出血。

（2）缺血性脑卒中当出现血压下降时，应慎重使用血管扩张药，以防血压继续下降，加重脑供血不足和缺氧，使病情进一步加重。

（3）短暂性脑缺血发作应及时应用血管扩张药。而大面积脑梗死伴脑水肿，颅内压增高时，则不宜使用血管扩张药。因为血管扩张药可使脑血液循环加快，血流量增加，血管渗透性增高，加重脑水肿，甚至发生脑疝而危及生命。

30.短暂性脑缺血发作怎么治疗？

有1/2～3/4的短暂性脑缺血发作患者在3年内发展为脑梗死，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止，或发作减少79. 6%，不治疗自动停止发作者仅占20. 38%。因此，对短暂性脑缺血发作应积极治疗，并且经积极治疗预后一般良好。短暂性脑缺血发作的治疗应该消除病因，降低血液黏稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防脑梗死的发生。

（1）抗血小板聚集治疗：主要是抑制血小板聚集和释放，使之不能形成微小血栓。常用肠溶阿司匹林，50～100mg，每日1次；氯吡格雷，125～250mg，每日1～2次；潘生丁50～100mg，每日3次。

（2）扩容治疗：低分子右旋糖酐及代血浆具有扩容、改善微循环和降低血液黏度的作用，常用低分子右旋糖酐或代血浆500ml静滴，每日1次，14d为1个疗程。

（3）抗凝治疗：用于心源性栓子引起短暂性脑缺血发作、预防复发和一过性黑矇发展为卒中。若患者发作频繁，应用其他药物疗效不佳，又无抗凝禁忌者，可进行抗凝治疗。常用药物有肝素、双香豆素等。如肝素可用超小剂量1500～2000U加5%或10%葡萄糖500ml静滴，每日1次，7～10d为1个疗程。必要时可重复应用，疗程间隔时间为1周，但在应用期间，要注意防止出血并发症的发生。应根据APTT调整剂量。

（4）扩血管治疗：可选用氟桂利嗪（西比灵）、桂利嗪（脑益嗪）、培他司汀（培他啶）、双氢麦角碱（喜得镇）、长春西丁（卡兰）等口服制剂。常用剂量：氟桂利嗪6mg，每日2次；桂利嗪25mg，每日3次；培他司汀10mg，每日3次；双氢麦角碱3mg，每日3次；长春西丁5mg，每日3次。

（5）活血化瘀中药：丹参、川芎、红花、桃仁等，有活血化瘀，改善微循环，降低血液黏度的作用，对治疗短暂性脑缺血发作有一定作用，可选用。

（6）手术治疗：若病人血管造影证实为中至重度（50%～99%）狭窄病变，颈动脉内膜切除术可减少颈内动脉短暂性脑缺血发作或发生卒中的风险。

31.如何有效处理急性脑水肿？

急性脑水肿基本处理方法包括床头抬高30°，避免各种刺激，解除疼痛，适当给予吸氧和恢复正常体温。如果能够进行颅内压监测，脑灌注压应该保持在70mm Hg以上。一旦出现占位性水肿的临床或放射学征象，首选内科治疗药物为静脉甘油（10%甘油250ml，30～60min滴完，4/d）或20%甘露醇（每3～6h用25～50g）。补液时避免使用低渗和含糖溶液。一般来说，地塞米松和皮质类固醇无效。另外，静脉推注硫喷妥钠可快速且显著地降低颅内压，可用于治疗急性危象。巴比妥盐治疗需要监测颅内压、EEG以及血流动力学，因为其可能会导致血压显著下降。

32.脑卒中患者为什么要进行康复训练？

急性脑卒中发病后，损伤有关中枢神经，可引起偏瘫、失语等一系列症状。经过治疗，一些患者的症状虽然可以逐步好转，但约2/3的患者却遗留关节挛缩畸形、肌肉萎缩及智力降低等症状，其重要原因之一就是没有进行有效的康复治疗。康复训练有助于建立脑的侧支循环及改善脑的血液循环和供氧状态，促进自我调节功能的正常恢复。实践证明，凡能坚持康复训练者不但可以防止肌肉萎缩，还可增强患者对外界的反应能力，对提高患者的生存质量有重要意义。一般来说多主张早期进行康复训练。早期训练不仅可促进运动功能的恢复，缩短恢复的期限，还可避免各种并发症的发生。但早期训练必须在病情稳定后进行。缺血性脑血管病在发病1周后，出血性脑血管病在发病2～3周以后，病情多趋向稳定，即可开始积极地康复训练。

33.脑卒中的康复训练原则是什么？

（1）康复应尽早进行：脑缺血患者只要神志清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48h后即可进行，康复量由小到大，循序渐进。多数脑出血康复可在病后2～3周开始进行。

（2）调动患者积极性：康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”，要求患者理解并积极投入。在急性期，康复运动主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。

（3）康复应与治疗并进：脑卒中的特点是“障碍与疾病共存”，采取个体化的方案，循序渐进。除运动康复外，尚应注意言语、认知、心理、职业与社会等的康复。已证实一些药物如溴隐亭等对肢体运动和言语功能的恢复作用明显，巴氯芬对抑制痉挛状态有效，由小剂量开始，可选择应用。可乐定、哌唑嗪、苯妥英钠、地西泮、苯巴比妥、氟哌啶醇对急性期的运动产生不利影响，故应少用或不用。

（4）强调康复是一个持续的过程：严密观察卒中患者有无抑郁、焦虑，因其会严重地影响康复的进行和功效。要重视社区及家庭康复的重要性。

六、并 发 症

34.脑卒中常见的并发症有哪些？

（1）肺炎及肺水肿：约5. 6%的脑卒中患者合并肺炎。误吸是卒中合并肺炎的主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他危险因素包括呕吐、不活动等。肺炎是卒中患者死亡的主要原因之一。15%～25%卒中患者死亡是细菌性肺炎所致。发病后第1个月，卒中合并肺炎的病死率约增加3倍。急性脑卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%～70%重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者。

（2）血糖异常：半数以上的急性脑卒中患者的血糖均增高，血糖升高的水平与卒中的严重程度有关。急性卒中患者很少发生低血糖，血糖太低也会加重病情，此时可用10%～20%的葡萄糖口服或注射纠正。

（3）上消化道出血：急性脑卒中并发上消化道出血是临床上较常见的严重并发症，表现为呕吐咖啡样胃内容物和排柏油样便。上消化道出血的发生率高达30%，病情越重，上消化道出血的发生率越高。

（4）尿失禁及尿路感染：尿失禁在脑卒中早期很常见，绝大多数中到重度卒中患者在住院期间发生尿失禁，许多在出院后仍然存在，但多数能在卒中发病3～6个月时好转。尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿管的患者。

（5）卒中后抑郁症与焦虑状态：脑卒中后抑郁症的发生在发病后3～6个月为高峰，2年内发生率为30%～60%。有人认为大脑左前半球损伤是抑郁形成的重要危险因素；其他危险因素包括缺少社会支持、日常生活缺少帮助等。焦虑症在脑卒中后的发生率为3%～11%，其存在与抑郁显著相关，脑卒中后的抑郁与焦虑情绪阻碍了患者的有效康复，从而严重影响了脑卒中患者的生活质量。

（6）急性肾衰竭：急性脑卒中可诱发或导致急性肾衰竭，后者可加重脑血管病，或直接促使患者死亡。由于急性脑卒中患者多为中老年人，大部分合并肾脏受损，一旦发病，则易发生急性肾衰竭。

（7）水电解质紊乱：急性卒中时，由于神经内分泌功能紊乱、意识障碍、进食减少、呕吐、高热等原因，尤其是在脱水治疗时，常并发水电解质紊乱，进一步加重脑组织损害，严重的可危及生命。

（8）深部静脉血栓形成：深静脉血栓形成的危险因素包括静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。脑卒中后深静脉血栓形成可出现于发病后第2天，高峰在4～7d。有症状的深静脉血栓形成发生率仅2%。瘫痪重、年老及心房颤动者发生的比例更高。其最重要的并发症为肺栓塞，脑卒中后约25%的急性期死亡是由肺栓塞引起的。

（9）体温异常：发热为脑卒中的常见并发症之一，相当一部分患者在其病程中伴有发热，且病情越重，特别是脑组织损害越重和意识障碍越重的脑血管病患者，其发热越常见。

（10）其他：压疮、癫 。

35.如何防治脑卒中的常见并发症？

脑卒中患者应该使用适当的抗生素治疗卒中后感染，但左氧氟沙星对急性卒中患者有害，应避免使用；推荐早期补液治疗和应用弹力长袜以降低静脉血栓栓塞发生率，对深静脉血栓或肺栓塞高危患者，推荐考虑皮下注射小剂量肝素或低分子肝素；推荐早期活动以预防吸入性肺炎、深静脉血栓和压疮等并发症；使用H 2受体阻滞药或质子泵抑制药预防应激性溃疡；推荐应用抗惊厥药以预防卒中后复发性发作，对过去没有癫 病史的患者不推荐预防性应用抗惊厥药；推荐对每例卒中患者的跌倒风险进行评价，对存在跌倒风险的患者补充钙/维生素D，对有骨折病史的女性患者推荐应用二膦酸盐（阿仑膦酸盐、依替膦酸盐和利塞膦酸盐）；对伴有尿失禁的卒中患者，推荐进行专业评价和治疗；对存在营养不良的非吞咽困难卒中患者，推荐经口补充营养，在吞咽功能受损的卒中患者中，推荐早期开始鼻饲喂养，在卒中发病2周内，不应考虑经皮胃造口肠内营养。

七、预　　防

36.为有效预防脑卒中应注意哪些问题？

（1）积极防治原发疾病：高血压病越久，血管硬化越明显，极易发生脑卒中。平时应经常检测血压，坚持服药，尽可能将血压控制在正常范围内。冠心病常因心律失常而造成心脏泵血能力减退，使脑血流缓慢而容易发生缺血性脑卒中。高脂血症可导致动脉粥样硬化及血液黏稠度增高，糖尿病会使动脉壁硬化及血液黏稠度增高，二者均可诱发脑卒中。因此，有效地防治原发疾病，是预防脑卒中发生的关键。

（2）要注意控制情绪，避免精神过度紧张或疲劳。因不良刺激及精神过度紧张和疲劳可使血压突然升高，进而导致脑血管破裂出血而致病。故预防脑卒中首先应注意控制情绪，避免过度紧张与疲劳。

（3）要注意节制饮食，宜少食多餐，不要吃得太饱和过咸，饮食宜清淡。多吃新鲜蔬菜及水产品，如青菜、萝卜、海带、紫菜等。要摄入足够的食物纤维及润肠食物，禁食肥肉及动物内脏。

（4）生活有节律，劳逸应适度。

（5）注意节制性生活。

（6）要保持大便通畅。大便秘结，排便时用力过猛，可使血压突然升高，而发生脑血管病。因此，血压偏高或有脑卒中先兆的中老年人，应保持大便通畅，防止大便秘结。

（7）戒烟忌酒：吸烟及酗酒，会进一步损害心脏功能，增加血液黏稠度，增高血脂，极易诱发卒中。

（8）体育锻炼：选择打太极拳、散步、气功等项目进行锻炼。不可整日卧床，卧床久则会使血流减慢而产生缺血性卒中，亦不利于卒中后机体功能的恢复。

37.饮茶能预防脑血管病吗？

饮茶在我国有着悠久的历史，随着人们生活水平的提高，饮茶者越来越多。中医认为，茶叶具有清心明目、清热泻火、消食提神之效。近年来国内外学者研究发现，茶叶中含有丰富的营养成分，其中茶多酚、咖啡碱、茶碱、维生素C、维生素P、维生素B、烟酸等含量较高。茶多酚不仅可收敛、凝固细菌蛋白质，起到杀菌消炎的作用，并可促进维生素C的吸收和提高其利用率，降低血液中胆固醇和三酰甘油的浓度，增强微血管壁的韧性，从而减少动脉硬化和高血压的发生。饮茶所引起的兴奋作用，是咖啡碱的功效。由于咖啡碱能兴奋中枢神经、增强大脑皮质的兴奋性，故能达到振奋精神、消除疲劳、提高劳动效率的目的。茶叶中所含的茶碱，可以帮助溶解脂肪，有减肥之效，并能扩张血管，促进血液循环和利尿排钾的作用，故可预防高血压和冠心病，换言之，即预防了脑卒中的易患因素。值得注意的是，饮茶虽然对身体保健有一定益处，但一般不宜过多饮浓茶，特别是患有高血压和冠心病的患者，更不宜饮浓茶，否则会诱发心跳加快、血压升高，使病情加重。

38.为什么秋冬季更应注意预防脑卒中？

脑卒中多见于高血压和脑动脉硬化患者，过度疲劳和情绪剧烈波动时尤为多见，因此，有效地治疗和控制高血压，避免精神过度紧张与疲劳，是预防脑卒中的主要环节。但是气候的变化也是诱发脑血管病不可忽视的因素。据调查，70%以上的卒中发生在秋末冬初气候骤变的时候，所以有的专家把卒中称为“秋冬季的流行病”。这是因为：①低气温可使体表血管的弹性降低，外周阻力增加，血压升高，进而导致脑血管破裂出血。②寒冷的刺激还可使交感神经兴奋，肾上腺皮质激素分泌增多，从而使小动脉痉挛收缩，增加了外周阻力，使血压升高。③寒冷还可使血液中的纤维蛋白原含量增加，血液浓度增高。再加上中老年人生理功能减退，对外界环境变化的适应性、应激性和抵抗力降低，因此极易导致卒中。

39.为什么说控制短暂性脑缺血发作是预防脑卒中的关键？

短暂性脑缺血发作俗称小中风，是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，是预防脑卒中最关键的阶段，也是脑卒中预报的最明确对象，因为它是缺血性脑卒中的前驱期。据报道，短暂性脑缺血发作患者发展为脑卒中的可能性比无此病者高16倍，约10%的在1年内发生脑卒中，30%～40%在5年内发生脑卒中，所以一过性脑缺血的反复发作成为将要发生完全性脑卒中的重要信号。控制和治疗一过性脑缺血发作已成为预防脑卒中十分重要的措施，可以防止由一过性脑缺血发作发展为脑卒中，而且患一过性脑缺血发作后，采取了治疗措施，即使以后发生脑卒中，时间也向后推迟，病情也轻一些。由于短暂性脑缺血发作有突然发作、消逝快、恢复后不留后遗症等特点，很容易被人忽视，因此在控制短暂性脑缺血发作后，还要积极预防复发，在不发作的间歇期或稳定期也要采取治疗措施。短暂性脑缺血发作的急性期治疗十分重要。第一是控制，第二是预防再发，因此应该对患者长期随访和观察，从第一次发作起就进行认真、系统的观察和治疗。

40.抗血小板药预防缺血性脑卒中的分层治疗策略如何？

应该根据卒中的危险分层选择抗血小板药物。

（1）低危：指具有危险因素的高危人群，可选用阿司匹林。

（2）中危：缺血性脑卒中，可用阿司匹林或氯吡格雷。

（3）高危：缺血性脑卒中伴冠心病、糖尿病、代谢综合征，可用阿司匹林或氯吡格雷。

（4）极高危：脑动脉支架动脉栓塞事件，使用阿司匹林+氯吡格雷。

41.缺血性脑卒中如何规范使用阿司匹林？

（1）对不进行溶栓治疗的急性缺血性卒中患者，应使用阿司匹林，剂量为100～300mg/d，应用2～4周后调整为二级预防长期用药剂量75～150mg/d。

（2）溶栓治疗的急性缺血性卒中患者，应该在溶栓治疗24h后使用阿司匹林，剂量为100～300mg/d。

（3）除非有阿司匹林使用禁忌证，否则不能用其他抗血小板药物代替阿司匹林。

（4）阿司匹林应尽早使用，原则上在发病48h内使用。如果为了预防深静脉血栓和其他特殊情况需使用肝素类药物，联合使用阿司匹林是安全的。阿司匹林的禁忌证包括胃肠道出血和过敏，此种情况下可以考虑使用其他抗血小板药物。

八、预　　后

请简述脑卒中患者格拉斯哥预后评分？

见表3-1。

表3-1　脑卒中患者格拉斯哥预后评分

第二节　出血性脑卒中

一、概　述

43.何谓出血性脑卒中？

出血性脑卒中是由颅内出血引起的脑血管意外，占全部脑卒中的21%～48%。出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。脑出血是指非外伤性脑实质的自发性出血。脑出血占全部脑卒中的10%～30%。蛛网膜下腔出血通常为颅内血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，占出血性脑卒中的20%。

44.何谓脑疝？

在脑卒中的急性期，由于颅内压极度增高，脑组织由于受压力的影响，通过脑内正常的腔隙或裂孔致使脑组织从压力高的一侧向压力低的一侧移位，引起嵌顿，从而导致临床上一系列的症状和体征称为脑疝。脑疝形成后，不但严重影响脑的血液循环，而且还会压迫脑组织，危及生命。最常见的脑疝有两种，一种是小脑幕裂孔疝，又称为海马沟回疝；另一种是枕骨大孔疝，又称为小脑扁桃体疝。

（1）小脑幕裂孔疝：是病灶侧的颞叶沟回部分的脑组织被挤入小脑幕裂孔内形成的。因被挤入的脑组织是颞叶海马沟回，所以也称为颞叶（海马）沟回疝。由于小脑幕上的脑组织被挤压到小脑幕裂孔以下，使中脑动眼神经、大脑后动脉受压，血液循环受阻。患者常表现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，甚至昏迷。病灶侧瞳孔先缩小，继而逐渐散大，两侧瞳孔不等大，对光反射消失，对侧中枢性偏瘫。

（2）枕骨大孔疝：是由于颅后窝病变或颅腔内高压时，小脑扁桃体被挤入枕骨大孔并嵌顿而产生。因为疝入的脑组织是小脑扁桃体，故也称为小脑扁桃体疝。枕骨大孔疝发生后，延脑、脑神经及血管被挤压，延脑随小脑扁桃体下移，呼吸、心跳等生命中枢受累，患者常突然出现呼吸停止、深度昏迷、四肢瘫痪、双侧瞳孔散大等，若抢救不及时，会很快死亡。

脑疝是脑血管病的最危险信号。约有一半的患者死于脑疝。因此，在脑血管病急性期应密切注意患者的呼吸、脉搏、体温、血压和瞳孔变化，及早发现脑疝，并积极进行脱水治疗，减轻脑水肿，降低颅内高压，防止脑疝发生，减少病死率。

45.何谓脑心综合征？

脑出血引起的血肿及并发的脑水肿压迫脑组织，导致组织损伤，干扰下丘脑的正常功能。下丘脑部的胆碱能纤维与尾状核、基底节等结构广泛联系。肾上腺素能纤维也较多集中于下丘脑。儿茶酚胺能纤维主要在中脑黑质。下丘脑及其联系的神经核团受影响时，常导致交感神经功能相对亢进，儿茶酚胺类介质释放增多，引起心肌缺血、心律失常等心血管症候群，故称之为脑心综合征。

二、病　　因

46.脑出血常见病因有哪些？

高血压和高血压引起的小血管病变是导致脑出血的最常见病因。有资料表明，93%的脑出血患者有高血压病史。脑深部出血是由直径100μm左右的小穿通动脉微型动脉瘤破裂，微型动脉瘤的形成与高血压密切相关。此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血；脑血管淀粉样变性，脑叶出血常认为是脑血管淀粉样变性所致。刚果红淀粉样血管病是老年人脑出血的病因之一。近年发现载脂蛋白E与脑血管淀粉样变性引起的脑出血有关；血液病，如血小板减少性紫癜、红细胞增多症、白血病，常引起出血性脑血管病；有报道低胆固醇血症（小于160mg/dl）是脑出血的危险因素；其他病因包括脑血管畸形、凝血异常、抗凝药所致等。

47.蛛网膜下腔出血常见病因有哪些？

（1）粟粒样动脉瘤：约占75%，年发病率约6/10万，是引起蛛网膜下腔出血最常见的病因。

（2）动静脉畸形：约占10%。动静脉畸形引起的蛛网膜下腔出血多见于青少年，出血部位90%以上位于幕上，常见大脑中动脉分布区。

（3）梭形动脉瘤：主要由高血压、动脉粥样硬化使血管局部变性扩张所致。

（4）脑底异常血管网（Moyamoya病）：占儿童蛛网膜下腔出血的20%。

（5）其他：如感染性动脉瘤破裂、颅内肿瘤等。

48.脑出血常发生在哪些部位？

基底节区的小穿通动脉，如豆纹动脉、丘脑穿动脉及基底旁正中动脉分支，这些动脉直接分支于较大的脑底动脉，其管径小，行程长，且分支处常呈较大夹角，在病理条件下，更易破裂出血。因此，常见出血部位为：①大脑基底节区，约占70%，如丘脑、内囊出血；②脑桥出血，约占10%；③脑叶出血，约占10%，各叶均可发生，但以颞顶叶多发；④小脑出血，约占8%；⑤脑室出血，较少见。

三、诊　　断

49.脑出血和脑梗死如何进行鉴别？

脑出血和脑梗死性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：①脑出血患者多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗死患者多有短暂性脑缺血发作或心脏病病史。②脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗死多在安静休息时发病。③脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗死进展缓慢，常在1～2d后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。④脑出血患者发病后常有头痛、呕吐、颈强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗死发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。⑤脑出血患者腰穿脑脊液压力高，多为血性；而脑梗死患者脑脊液压力不高，清晰无血。⑥脑出血患者中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。脑梗死患者中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。当然，个别轻度脑出血患者临床症状轻，与脑梗死相似，两者难以鉴别，而大面积脑梗死患者，出现颅内压增高、意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分，要力争尽早做CT扫描检查鉴别。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗死表现为低密度阴影，两者截然不同。

50.如何估计脑卒中急性期的病情？

脑卒中急性期病情的估计，可以从以下几个方面进行。

（1）如果诊断为缺血性脑卒中则存活的可能性大，如果为出血性脑卒中则病死率较高。

（2）昏迷程度由浅而深，或一发病即进入深昏迷状态，或一度清醒又再次昏迷等，都表示病情严重，提示有脑压增高（脑水肿）、出血量多的可能，或损坏了脑干生命中枢。

（3）两侧瞳孔明显不对称。如果突然出现一侧瞳孔先缩小后散大；呼吸变慢而暂停，呼吸不节律如叹息样呼吸；血压和体温开始为上升后突然下降，呈休克状态；均表明发生了脑疝（颅内压增高将部分脑组织突出、移位，挤压脑干生命中枢），必须紧急抢救。因脑疝患者可能突然呼吸停止、休克、衰竭而死亡。

（4）消化道出血，常在重型脑出血患者出现，预示不良的征兆，病死率接近90%，常发生在急性期1周内，以呕血为多，少数便血。消化道出血可能由于下丘脑和脑干受损所致，结果使食管、胃、十二指肠和小肠黏膜发生血管渗性变化和急性营养障碍，造成广泛性黏膜糜烂、溃疡而出血。

（5）血压过高或过低：如血压高于200/120mm Hg（26. 7/16.0k Pa）或低于90/60mm Hg （12. 0/8. 0k Pa）均预示病情不良。血压升高是由于颅内压升高、脑水肿及神经性反射所致。

（6）完全偏瘫：四肢均瘫痪、四肢强直，常表示脑干、脑室受累，病情极严重。

（7）体温过高或过低：体温超过39℃或低于35℃均表示预后不良。高热是由于体温调节中枢障碍或并发细菌感染所致，可加重脑组织损害。

（8）由于颅内压增加，可引起频繁呕吐、反复抽搐，提示病变严重。

51.如何诊断脑出血？

中老年患者，有高血压病史；情绪激动或活动时突然发病，可有严重头痛、呕吐及意识障碍等症状，并迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症；CT检查可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿即可确诊。

52.如何诊断蛛网膜下腔出血？

患者突发剧烈头痛，并伴呕吐、颈强直等明显脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊；检查无明显局灶性神经体征；CT检查显示脑池及蛛网膜下腔高密度出血征象，腰椎穿刺压力明显增高及穿出血性脑脊液，眼底检查示玻璃体下片状出血等即可临床诊断。明确蛛网膜下腔出血诊断后需行全脑血管造影进一步作出病因学诊断并指导治疗。

53.脑出血的眼征与出血部位的关系如何？

脑出血部位不同，所出现的眼征也各异。因此，识别不同眼征有利于脑出血部位的判断。（1）丘脑出血：两眼向内下方斜视，注视鼻尖，有时同向偏视。

（2）脑桥出血：两眼正中位固定，瞳孔极小，水平侧视麻痹，也可出现眼球垂直运动。

（3）外囊出血：两眼同向凝视，注视病灶侧。

（4）小脑出血：两眼向病灶侧或健侧同向偏视，也可出现水平眼球震颤。

（5）中脑血管病变：多表现为一侧动眼神经麻痹合并对侧偏瘫。

四、治　　疗

54.脑出血的内、外科治疗如何选择？

脑出血患者是选择内科保守治疗还是手术治疗应根据患者的全面情况进行综合评估。一般来说较为公认的原则是：①小脑出血、壳核出血及脑叶出血宜积极手术，丘脑及脑干出血要慎重。②壳核出血及脑叶出血量在30ml以下行内科治疗，30～50ml或以上倾向外科处理，小脑出血10ml以上宜手术。③脑疝及脑疝前期征象均为手术指征。④一直清醒者不需手术，发病后意识障碍由轻变重，或来诊时即昏迷为手术适应证。⑤血压高于180/120mm Hg，眼底出血，心、肝、肾严重病变者不宜手术。⑥老年多灶性脑出血一般采取内科治疗。

55.脑出血时应用脱水药的原则是什么？

脑出血的急性期常有脑水肿，颅内压增高，甚至导致脑疝形成，因此，应及时应用脱水药以降低颅内压，控制脑水肿。脱水药的应用原则是：

（1）根据患者的临床症状和实际需要决定脱水药的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化，调整治疗方案，做到有效控制，合理用药。

（2）有意识障碍者，提示病灶范围较大，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇125～250ml，静脉滴注，每6h 1次，并观察病情和意识障碍的动态改变，注意用药后症状是否缓解，以便调整用量和用药间隔时间。

（3）若患者昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐渐降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时，为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250ml静脉滴注进行积极的脱水治疗外，还可应用呋塞米与甘露醇交替使用，以及甘油果糖、白蛋白等。

（4）临床症状较轻，患者神志清楚，无剧烈头痛、呕吐，眼底检查未见视盘水肿者，可暂不用脱水药。相反，如有剧烈头痛或呕吐，可试用50%葡萄糖60ml静脉注射，并密切观察用药效果。若症状改善，说明确有颅内压增高；如头痛、呕吐等症状未减轻，可能是蛛网膜下腔出血刺激所致，宜用止痛药或镇静药。对此类患者，一般主张暂时不用甘露醇，以免干扰颅内高压的稳定性。

（5）脱水药一般应用5～7d。但若合并肺部感染或频繁病痛发作，常因感染、中毒、缺氧等因素加重脑水肿。脱水药的应用时间可适当延长。

（6）应用脱水药的过程中，既要注意是否已达到脱水的目的，又要预防过度脱水所造成的不良反应，如血容量不足、低血压、电解质紊乱及肾功能损害等。

56.如何治疗蛛网膜下腔出血？

（1）一般处理：保持安静，尽可能避免搬动患者；保持大便通畅，可用通便药；剧烈头痛、烦躁者，给予一般止痛镇静药。

（2）降压治疗：有高血压病史的患者，不宜将血压降得过低，收缩压维持在150～160mm Hg、舒张压90～100mm Hg即可。

（3）控制颅内压：蛛网膜下腔出血常有明显脑水肿及颅内高压，可用20%甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水药降颅压。颅内压征象明显、有脑疝形成危险者可行外科手术减压。

（4）抗纤溶药：应用纤维蛋白溶解抑制药防止再出血，常用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨甲环酸静脉滴注。

（5）防治脑血管痉挛：蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛发生率高，发生高峰期为出血后3～14d。最常用钙通道阻滞药，如尼莫地平、尼莫同。

（6）手术治疗：手术是根除病因，防止复发的有效方法。

五、预　　后

57.脑卒中的预后与哪些因素有关？

（1）病灶大小：病灶大者其脑损伤严重，病灶小者脑损伤轻，尤其是脑出血患者，出血量的大小直接决定其预后，出血量小者其预后较好，出血量大者其预后较差。

（2）病灶部位：以脑血栓为例，大脑中动脉深穿支闭塞时，形成以内囊为中心的血栓，对肢体功能的影响较大，内囊部位的血栓出现对侧肢体瘫痪，由于内囊部位的软化坏死致锥体束阻断，其对侧肢体功能亦难恢复，相对而言除大脑中央前回第一躯体运动区受损外，其他部位的血栓对上、下肢体功能的影响较小。以脑出血为例，基底节区壳核出血者即使出血量较大，如果内囊受损不严重，其预后较好，后遗症也较轻。而脑叶出血者约25%可不出现瘫痪及躯体感觉障碍，仅出现头痛、呕吐，脑膜刺激征或出现与病变部位相应的体征，如偏盲及象限盲、各种类型不全性失语、精神异常等症状。脑桥出血如果出血量大于5ml就可出现昏迷、四肢瘫痪、中枢性高热，甚至死亡。小脑出血者死亡率亦较高。

（3）治疗及时得当与否：对急性期脑卒中的治疗应以分秒计算。以脑血栓为例，脑动脉闭塞引起脑缺血6h以内脑组织改变尚不明显，属可逆性。8～48h缺血最重的中心部位发生软化坏死，周边部位脑组织逐渐肿胀，会形成脑水肿，甚至形成脑疝。因此应争取早期给予溶栓抗凝治疗，以期脑血管在脑组织坏死前再通，最大限度地减少脑细胞的损害，因为脑细胞一旦软化坏死是不可逆的，故急性期治疗及时得当与否直接关系到患者的预后。

（4）有无并发症：急性脑卒中易并发应激性溃疡消化道出血、肺炎、中枢性高热、顽固性呃逆等，这些都对患者的预后有一定的影响。

（5）康复锻炼情况：患者康复锻炼主动得当与否，家属配合好坏，其预后截然不同。患者如果毅力较强，能够在医生指导下按程序积极主动进行康复锻炼，家属能在医生指导下帮助患者进行康复锻炼，并带给患者以体贴温暖，帮助患者提高自信心，其肢体功能恢复就相对较快，后遗症亦相对较轻。

（王四坤　朱遂强）

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