尿的生成过程

第二节　尿的生成过程

尿的生成过程的基本步骤包括血浆通过肾小球的滤过生成原尿，原尿经肾小管和集合管的重吸收及分泌排泄作用生成终尿3个步骤。

一、肾小球滤过作用及其影响因素

（一）肾小球滤过功能

血浆流经肾小球毛细血管，借助有效滤过压的作用通过肾小球滤过膜进入肾小囊，形成原尿的过程，称为肾小球滤过功能。有效滤过压是肾小球滤过的动力。肾小球滤过膜的3层：既有大小不等的孔道阻止血细胞、大分子蛋白质通过的机械屏障，又有带有负电荷的涎蛋白限制血浆中带负电荷分子滤过的电屏障。

有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）

肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量称为肾小球滤过率。一般成人肾小球滤过率约为125ml／min，照此计算一昼夜生成原尿量可达180L。但通过肾小管和集合管的重吸收和分泌作用后，正常成人每昼夜尿量仅为1～2L。

（二）影响肾小球滤过作用的因素

肾小球滤过膜的面积和通透性的改变、有效滤过压的改变（肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压）和肾小球血浆流量的改变（超过肾血管自身调节范围时），均可影响原尿生成的质和量。例如，急性肾小球肾炎使有效滤过面积减少，滤过率随之降低，导致尿量减少；肾小球受到炎症、缺氧或中毒的侵害，使滤过膜通透性升高，出现蛋白尿或血尿。又如，肾小球毛细血管血压明显下降，血浆胶体渗透压降低，肾小囊内压增高（泌尿系统结石或肿瘤压迫）等因素均可引起肾小球滤过压改变，使尿量随之增减。再如，剧烈运动、大失血时，交感神经兴奋引起肾血管收缩，使肾血流量减少，滤过率下降，原尿量减少。

二、肾小管和集合管的重吸收作用

肾小球滤液（原尿）在肾囊内压推动下流入肾小管，称为小管液。小管液中的某些成分经肾小管细胞转运，重新进入周围毛细血管的过程，称为重吸收。重吸收可分为主动重吸收和被动重吸收两种，两者之间存在着密切联系。例如Na^＋的主动重吸收影响小管内外的电位差，使Cl^－顺电位差被动重吸收；由于Na^＋、Cl^－的重吸收，改变了小管内外的渗透压差，促使水分的渗透而被动吸收。肾小管各段上皮细胞的形态、功能不同，对各种物质重吸收也不同。见表2－8－1、表2－8－2。

表2－8－1

表2－8－2

续　表

从表2－8－1、表2－8－2可见，肾小管的重吸收具有选择性。近球小管对滤液的重吸收量最多，相当于滤过率的65%～70%，这种现象称为球管平衡。因此，正常情况下，由于球管平衡的存在，使尿量会大幅度波动。

肾小管对葡萄糖的重吸收有一定极限，当血糖超过一定水平时，尿中就会出现糖，形成糖尿。尿中不出糖的最高血糖浓度，称为肾糖阈。正常人的肾糖阈为8.88～9.99mmol／L（160～180mg／dl）。

三、肾小管和集合管的分泌排泄功能

小管上皮细胞通过代谢将它所产生的物质分泌到小管液中，称为分泌；小管上皮细胞将血中某物质直接排入小管液中，称为排泄。通常两者不作严格区分。

（一）H^＋的分泌

小管上皮细胞内代谢产生的CO₂和H²O，经碳酸酐酶的催化生成H²CO₃，并解离成H^＋和，H^＋分泌入管腔并与Na^＋交换，这个过程称为H^＋－Na^＋交换。重吸收的Na^＋与形成NaHCO₃，是体内重要的碱储。因此，H^＋的分泌过程也是排酸保碱过程，对机体酸碱平衡的调节具有重要意义。

（二）K^＋的分泌

由于Na^＋的主动重吸收，形成管内为负、管外为正的电位差，使小管上皮细胞内的K^＋顺电位差扩散入小管液，这个过程称为K^＋－Na^＋交换。K^＋－Na^＋交换与H^＋－Na^＋交换之间存在相互竞争。例如，酸中毒时H^＋－Na^＋交换增强，K^＋－Na^＋交换减弱，导致尿中H^＋浓度增高，而血中K^＋浓度增高。因此，酸中毒时常伴有血钾增高。

（三）NH³的分泌

小管上皮细胞代谢产生的NH³为脂溶性物质，容易通过细胞膜进入小管液中与H^＋形成

与强酸盐（如NaCl）形成铵盐（NH⁴Cl）并随尿排出。强酸盐解离出来的Na^＋，通过H^＋－Na^＋交换而重吸收。因此，NH³的分泌促进H^＋的分泌，并通过H^＋－Na^＋交换促进NaHCO³的重吸收，具有排酸保碱.维持酸碱平衡的作用。

血液中其他物质的排泄，如肌酐、马尿酸等代谢产物，以及外来有机物如对氨基马尿酸盐、酚红、青霉素等经肾小管排出。临床上可采用酚红排泄试验，测定肾小管排泄功能。