第四节 继发性青光眼
继发性青光眼（secondary glaucoma），是由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水流出通路受阻而引起眼压增高的一组青光眼，其病因比较明确。继发性青光眼多累及单眼，一般无家族性。根据在高眼压状态下房角开放或关闭，继发性青光眼也可分为开角型和闭角型两大类。鉴于继发性青光眼除了眼压增高这一危害因素外，还有较为严重的原发病变同时存在，后者常已使眼组织遭受一定程度的破坏，在诊断和治疗上往往比原发性青光眼更为复杂，预后也较差。
一、青光眼睫状体炎综合征（glaucomatocyclitic crisis）
青光眼睫状体炎综合征好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高，可达50 mmHg以上，在眼压升高的同时或前后，出现羊脂状角膜后沉着物，前房深，房角开放，房水无明显混浊，不引起瞳孔后粘连，一般数天内能自行缓解，预后较POAG好，但易复发。滴用噻吗洛尔、糖皮质激素，服用乙酰唑胺可以缩短发作过程。
二、糖皮质激素性青光眼（corticosteroid-induced glaucoma）
长期滴用或全身应用糖皮质激素，可引起眼压升高。对糖皮质激素的敏感性存在一定个体差异。眼压升高的程度也与滴药种类、浓度、频度和用药持续时间有关。糖皮质激素性青光眼临床表现与POAG相似，用药史有助于鉴别诊断。多数病例停用糖皮质激素后眼压可逐渐恢复正常，对少数停药后眼压仍持续升高的患者，可按开角型青光眼治疗原则处理。发病隐匿的POAG在应用糖皮质激素后眼压可明显升高，因此对于可疑青光眼或有青光眼家族史的个体特别应避免长期应用糖皮质激素。对临床需要长期糖皮质激素治疗的患者，则应密切观察眼压情况。
三、眼外伤所致的继发性青光眼
眼球钝挫伤后短期内发生的急性眼压升高，常和大量前房出血或小梁网直接损伤有关。这是由于红细胞堆积在小梁网上，或同时伴有血凝块阻滞瞳孔，以及小梁网损伤后炎性水肿，使房水排出受阻所致。药物治疗包括滴用糖皮质激素减轻炎症反应，滴用噻吗洛尔，必要时口服乙酰唑胺或静脉滴注甘露醇控制眼压。一般高眼压可随前房血液的吸收而缓解，个别患者如眼压过高，眼压控制不满意，或有角膜血染趋势，需行前房冲洗术，排出积血。
眼内出血特别是玻璃体出血有时可发生溶血性青光眼（hemolytic glaucoma）或血影细胞性青光眼（ghost-cell glaucoma），其发病机理分别为吞噬了血红蛋白的巨噬细胞和退变的红细胞阻塞了小梁网，房水流出受阻而使眼压升高。这两种情况也可随眼内血液的清除，眼压逐渐正常化。因此应首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者，可考虑前房冲洗术。
眼球钝挫伤数月或数年后还可能发生房角后退性青光眼（angle-recession glaucoma），其临床表现与POAG相似，既往的眼球挫伤、前房出血病史以及房角检查异常增宽（后退），有助于诊断。治疗原则与POAG相同。
凡因眼外伤、角膜穿孔、粘连性角膜白斑以及眼前段手术后导致前房长期不形成，都可使周边虹膜和小梁网发生永久性粘连，使房角关闭而引起继发性闭角型青光眼。
四、晶状体源性青光眼
白内障的病程中晶状体膨胀，推挤虹膜前移，可使前房变浅，房角关闭而发生类似急性闭角型青光眼的眼压骤然升高。治疗原则为晶状体摘除术，如房角已有广泛粘连，则可考虑白内障和青光眼联合手术。
白内障过熟期，晶状体皮质液化并漏入前房，被巨噬细胞吞噬。吞噬了晶状体蛋白的巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网，使房水外流受阻，眼压升高。临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。治疗原则为药物控制眼压后行白内障摘除术，术前局部滴用激素眼液有助于缓解晶状体皮质过敏性眼内炎。
外伤性或自发性晶状体脱位（如Marfan综合征），可引起眼压升高。脱位的晶状体可前移嵌顿在瞳孔区，或脱入前房，也可向后进入玻璃体。对前脱位的晶状体，可行晶状体摘除术。晶状体脱入玻璃体并引起眼压升高者，可先试用药物治疗控制眼压。此外，晶状体脱位或半脱位时，晶状体前后径增加，或由于悬韧带断离，玻璃体异位，都可造成瞳孔阻滞，使前房变浅，房角关闭，眼压升高。
球形晶状体（常见于Marchesani综合征）可增加瞳孔阻滞，引起闭角型青光眼。针对球形晶状体，睫状肌麻痹剂可使晶状体扁平后退，减轻瞳孔阻滞，而缩瞳剂则可能加重病情。
球形晶状体是一种先天异常，表现为晶状体呈球形改变，导致瞳孔阻滞及房角关闭。睫状肌麻痹剂可以使晶状体变扁平并后退，解除瞳孔阻滞，而缩瞳剂可能加重病情。小球形晶状体可以有家族遗传史，也可散发，或与Marchesani综合征或Marfan综合征并存。
五、虹膜睫状体炎继发性青光眼
虹膜睫状体炎可引起瞳孔环状后粘连，房水无法通过瞳孔进入前房，后房压增加并推挤虹膜使之向前膨隆，闭塞前房角导致继发性青光眼。急性虹膜睫状体炎时，应该及时扩大瞳孔，防止虹膜后粘连。一旦发生瞳孔闭锁，虹膜膨隆，应及早行激光虹膜切开术，以防止周边虹膜前粘连和小梁网永久性损害。此外，虹膜睫状体炎时，也可因炎性产物阻塞小梁网、炎症累及小梁网或发生周边前粘连，房水外流通路受阻导致继发性青光眼。治疗一般可选用房水生成抑制剂降低眼压，缩瞳剂可能加重虹膜睫状体炎，故不宜使用。如房角已经发生不可逆性粘连，药物治疗不能控制眼压，可在炎症基本控制后行滤过性手术。
六、新生血管性青光眼（neovascular glaucoma）
新生血管性青光眼是一种继发于广泛性视网膜缺血，如视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等之后的难治性青光眼，其临床特点是在原发性眼病基础上虹膜出现新生血管，疾病前期由于纤维血管膜封闭了房水外流通道，后期纤维血管膜收缩牵拉，使房角关闭，引起眼压升高和剧烈疼痛。本病治疗比较棘手，虽然局部滴用β-受体阻滞剂和睫状肌麻痹剂可缓解症状，但仍难以控制病情发展。常规滤过性手术常常失败，术前全视网膜光凝术或冷凝术使新生血管退化，或术中术后应用抗代谢药可提高手术成功率。房水引流装置或阀门植入手术近年也用于治疗新生血管性青光眼。若上述方法失败，可考虑睫状体破坏手术减少房水形成，降低眼压以缓解症状。视网膜缺氧和毛细血管无灌注是虹膜新生血管形成的根源，一旦发现视网膜有缺血现象时应考虑作全视网膜光凝术，以预防虹膜新生血管的发生。
七、睫状环阻塞性青光眼（ciliary-block glaucoma）
又称恶性青光眼（malignant glaucoma），多见于内眼手术后。发病机理主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体腔容积增加，推挤晶状体-虹膜隔前移，导致整个前房变浅，房角关闭。睫状环阻塞性青光眼最常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。因此，抗青光眼手术后如前房不形成，伴有眼压升高、充血、疼痛等表现时，要考虑到发生睫状环阻塞性青光眼的可能性。应尽快滴用l%～2%阿托品充分麻痹睫状肌，使前移的晶状体-虹膜隔后退，静脉滴注高渗剂如甘露醇减少玻璃体容积，服用乙酰唑胺降低眼压，全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应。部分患者通过以上药物治疗能得到缓解，但应长期滴用阿托品避免复发。如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时作晶状体摘出及前段玻璃体切割术。
八、视网膜玻璃体手术后继发性青光眼
视网膜脱离手术，如环扎术、巩膜垫压术后因眼内容积减少、脉络膜渗漏、睫状体前旋，可使前房变浅，房角关闭，导致继发性闭角型青光眼。采用睫状肌麻痹剂、抗炎和降眼压治疗病情多可得到缓解。如药物治疗无效，可考虑氩激光房角成型术或脉络膜上腔积液引流手术。如果巩膜垫压块压迫涡状静脉，可予以适当调整。玻璃体腔注入气体、硅油也可增加瞳孔阻滞，引起继发性闭角型青光眼。激光虹膜切开术可解除其瞳孔阻滞。
九、虹膜角膜内皮综合征（iridocorneal endothelial syndrome，ICE）
本病可能与疱疹病毒感染有关，多见于中青年女性，几乎都是单眼发病，包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣（Cogan-Reese）综合征和Chandler综合征。这三种相关疾病均有角膜内皮病变，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化，继发性青光眼是ICE的重要特征。进行性虹膜萎缩主要表现为瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩和虹膜孔形成；虹膜痣综合征以虹膜表面结节或弥漫性色素病变为特点；而Chandler综合征则以角膜内皮功能障碍、角膜水肿为突出表现。前房角内皮化和虹膜周边前粘连是眼压增高，继发性青光眼的原因。本病尚无特殊治疗，针对继发性青光眼，早期可用房水生成抑制剂控制眼压，若无效可试行滤过性手术。
十、色素性青光眼（pigmentary glaucoma）
为色素沉积在小梁网，房水外流受阻导致的一类青光眼。本病多见于25～40岁男性，有一定家族性，为常染色体显性遗传，基因定位在第7号染色体。患者多为近视眼、深前房和宽房角。其发病特点是中周边虹膜向后凹陷，瞳孔运动时，虹膜与其下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着于角膜后和小梁网，色素性KP典型以垂直纺锤样分布（Krukenberg’s spindle），色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。UBM检查可揭示虹膜-悬韧带接触。药物治疗可用低浓度毛果芸香碱滴眼，通过缩小瞳孔，减少虹膜悬韧带摩擦，减少色素脱落，同时促进房水外流，清除小梁网色素颗粒并降低眼压。房水生成抑制剂可降低眼压，但不利于色素颗粒的清除。药物治疗眼压难以控制者，可考虑行滤过性手术。
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