第四章 肺部查体
第一节 胸部的体表标志
胸部指颈部以下和腹部以上区域。胸部的组织和器官主要包括胸壁、胸廓、胸膜及胸膜腔、乳房、气管、支气管、肺脏、心脏、血管、淋巴结、食管、纵隔及膈肌等。胸部检查顺序为前胸部、侧胸部、后胸部（背部）。按视诊、触诊、叩诊、听诊依次进行。检查的重点是肺和心脏。
胸廓的自然标记及命名的划线能标明、记载内部结构和病变的部位、位置，具有重要的临床意义。
一、骨骼标志
（一）胸部的标志及标志线
1.胸骨（sternum），位于胸廓前正中，连接两侧肋骨和锁骨，分为胸骨柄、胸骨体、剑突三部分。
（1）胸骨柄（manubrium sterni）：位于胸骨的上部，外形略呈六角形。胸骨柄上缘中部为颈静脉切迹，在成人约平第二胸椎下方的椎间盘，上缘两外侧的卵圆形关节面，称为锁骨切迹，与锁骨的胸骨端相连接，下缘与胸骨体相连。
（2）胸骨体（corpus sterni）：胸骨的中间部分，其上缘与胸骨柄相接，下缘与剑突相结合。胸骨体下部的两侧与第7～10肋软骨连接。
（3）剑突（xiphoid process）：为胸骨体下端的突出部分，呈三角形，其底部与胸骨体相连。
2.胸骨角（sternal angle）：又称Louis角。由胸骨柄和胸骨体连接处稍向前方突起而成。胸骨角的部位标志着气管的分叉处、主动脉弓的上缘及第四胸椎的高度。胸骨角与第二肋软骨相连，为计数肋骨的重要标志。
3.肋间隙（intercostal space）：两肋骨之间的空隙。前胸壁的水平位置常用肋骨或者肋间隙表示，第一、二肋骨之间的间隙为第一肋间隙，以此类推。
（二）背部骨性标志
1.脊椎棘突（processus spinosus）。后正中线上每个椎骨间后方的骨性突起。是后正中线的标志。位于颈根部的第7颈椎棘突最为突出，其下即为胸椎的起点，常用此处作为计数胸椎的标志。
2.肋骨（rib）。共12对。十二对肋骨在背部与胸椎相连接，第1～10肋骨在胸前部与肋软骨相连，肋软骨再与胸骨相连，构成胸廓的骨性支架。第11、12肋为浮肋。
3.肩胛骨（scapula）。脊柱两侧的三角形扁骨。位于后胸壁第2～8肋骨之间。分为肩胛体、肩胛冈和肩胛角。沿肩胛骨的内侧缘向下，其终止处为肩胛角。当被检查者取直立位两上肢自然下垂时，肩胛下角相等于7～8肋间水平或相等于第8胸椎水平，为背部检查的重要标志。
4.肋脊角（costalspinal angle）。为第十二肋骨与脊柱构成的夹角。其前为肾和输尿管所在的区域。
二、胸部体表垂直线标志
1.前正中线（anterior midline），即胸骨中线。为经过胸骨的正中点所划的垂直线。
2.锁骨中线（midclevicular line）（左、右），为通过锁骨肩峰端与胸骨端两者中点的垂直线。即通过锁骨中点向下的垂直线。
3.胸骨线（sternal line）（左、右），为沿胸骨边缘与前正中线平行的垂直线。
4.胸骨旁线（parasternal line）（左、右），为通过胸骨线和锁骨中线中间的垂直线。
5.腋前线（anterior axillary line）（左、右），为通过腋窝前皱襞所作的垂直线。
6.腋中线（midaxillary line）（左、右），为自腋窝顶端于腋前线和腋后线之间向下的垂直线。
7.腋后线（posterior axillary line）（左、右），为通过腋窝后皱襞所作的垂直线。
8.后正中线（posterior midline），即脊柱中线。为通过椎骨棘突或沿脊柱正中下行的垂直线。
9.肩胛线（scapular line）（左、右），为双臂自然下垂时通过肩胛下角的垂直线。
三、胸部的自然陷窝和解剖学区域
1.胸骨上窝（suprasternal fossa），为胸骨柄上方的凹陷处，气管位于其后方。
2.锁骨上窝（supraclavicular fossa）（左、右），为锁骨上方的凹陷部，相当于肺尖的上部。
3.锁骨下窝（infraclavicular fossa）（左、右），为锁骨下方的凹陷部，其下界为第三肋骨下缘。相当于肺尖的下部。
4.腋窝（axillary fossa）（左、右），为上肢内侧与胸壁相连处的凹陷部分。
5.肩胛上区（suprascapular region）（左、右），为肩胛冈以上的区域，外上界是斜方肌的上缘。相当于肺尖的下部。
6.肩胛下区（infrascapular region）（左、右），为两肩胛下角连线与第12胸椎水平线之间的区域。
7.肩胛间区（interscapular region）（左、右），为两肩胛骨之间的区域。
第二节 胸壁、胸廓及乳房
一、胸壁
胸壁（chest wall）检查一般包括营养状态、皮肤、淋巴结和骨骼肌发育等，此外重点检查以下各项。
胸壁静脉曲张：正常人胸壁无明显静脉可见。当上腔静脉或下腔静脉血流受阻后建立起侧支循环时，可见胸壁静脉充盈或曲张。上腔静脉阻塞时，静脉血流方向为自上而下；下腔静脉阻塞时，血流方向为自下而上。
皮下气肿（subcutaneous emphysema）：肺、气管或胸膜受损或发生病变后气体逸出存积于皮下组织称为皮下气肿。此时用手指按压皮肤，可出现捻发感或握雪感。用听诊器按压皮下气肿部位时，可听到类似捻发音，即皮下气肿捻发音。常见于胸腔穿刺后、外伤等，偶见于产气杆菌感染。严重者气体可由胸壁皮下向颈部、腋部或其他部位蔓延。
胸壁压痛：正常人胸壁无压痛，但在患有肋间神经炎、肋软骨炎、软组织炎症、皮肌炎、外伤及肋骨骨折等疾患时，局部可有压痛。白血病患者可有胸骨压痛。
肋间隙：注意肋间隙有无凹陷或膨隆。吸气时肋间隙凹陷提示呼吸道阻塞，气体不能顺利进入肺内。肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、气胸及严重肺气肿患者。
二、胸廓
正常胸廓外形两侧对称，呈椭圆形。锁骨稍突出，锁骨上、下窝稍凹陷。两肩在同一水平线上，胸骨平直，胸骨角可显出。胸廓外形可因年龄不同而有变化。成人胸廓前后径较横径短，前后径与横径比例约为1：1.5。小儿和老年人的前后径略小于或者等于横径。
常见胸廓异常改变有以下几种。
（一）扁平胸（fl at chest）
胸廓扁平，前后径短于横径的一半。见于瘦长体形者，也可见于慢性消耗性疾病，如肺结核等。
（二）桶状胸（barrel chest）
胸廓呈圆桶状，前后径增加，可与横径相等或超过横径，肋骨上抬变水平，肋间隙变宽，腹上角增大。可见于老年人、小儿、矮胖体型者及严重肺气肿患者。
（三）佝偻病胸（rachitic chest）
为佝偻病所致的胸廓改变，多见于儿童。胸骨两侧各肋骨与肋软骨交界处隆起，呈串珠状，称为佝偻病串珠（rachitic rosary）。下胸部前面的肋骨外翻，沿膈附着的部位其胸壁向内凹陷形成的沟状带，称为肋膈沟（Harrison groove）。胸骨剑突处内陷，呈漏斗状，称为漏斗胸（funnel chest）。胸廓前后径稍长于横径，其上下距离较短，胸骨下端前突，胸廓前侧壁肋骨凹陷，称为鸡胸（pigeon chest）。
（四）胸廓一侧变形
胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿。胸廓一侧平坦或凹陷常见于肺不张、肺纤维化、胸膜广泛粘连、增厚等。一侧多根肋骨骨折时也可表现一侧胸廓变形。
（五）胸廓局部隆起
常见于心脏明显扩大、大量心包积液、幼年时期发生的风湿性心脏瓣膜病、主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤等。也可见于肋骨及胸骨的冷脓肿、皮下气肿。此外，还可见于肋软骨炎和肋骨骨折等，此时局部常有压痛。肋骨骨折时，若前后挤压胸廓，于骨折处可查到骨擦音。
（六）脊柱畸形引起的胸廓改变
脊柱异常，尤其是胸椎畸形可引起胸部变形。如严重的脊柱前凸、后凸等，使胸廓不对称、肋间隙增宽或变窄、胸腔内器官与胸壁表面标志关系发生改变，同时可造成胸腔内脏位置发生改变引起呼吸循环功能障碍。常见于脊柱结核、发育畸形等。
三、乳房
正常成年男性及儿童乳房（breast）一般不明显，乳头大约位于锁骨中线第4肋间隙。正常女性乳房在青春期逐渐增大，呈半球形，乳头逐渐长大呈圆柱形。乳房的上界位于第2或第3肋骨，下界是第6或第7肋骨，内界起自胸骨缘，外界止于腋前线。检查乳房时患者坐位或卧位，衣服应脱至腰部，以充分暴露胸部，并有良好的光线。先行视诊，再作触诊，并按规定的程序逐步进行。检查乳房后还应注意检查引流乳房部位的淋巴结。
（一）视诊
1.检查内容。注意乳房的对称性，皮肤有无红肿、溃疡、色素沉着、瘘管和瘢痕等。也应包括淋巴引流区域，如观察腋窝和锁骨上窝有无相应病变等。
2.常见病变。
（1）对称性改变：正常女性坐位时两侧乳房基本对称。乳房不对称者，见于一侧乳房发育不全、先天畸形、囊肿、肿瘤或炎症等。
（2）乳房红肿多见于急性乳腺炎。
（3）乳房溃疡见于乳腺癌、胸壁结核等。
（4）乳房皮肤局限性内陷见于乳腺癌早期。乳腺癌晚期表现为局部皮肤肿胀、硬韧、毛囊及毛囊孔明显下陷，呈桔皮样或猪皮状改变。
（5）乳头内陷见于发育障碍，慢性炎症或乳腺肿瘤。
（6）乳头有分泌物系乳腺管病变所致。
（7）男性乳房发育症表现为一侧或两侧乳房呈女性样的发育、肥大，有时有乳样分泌物。多见于青春期男性，也可见于肝功能损害或B族维生素缺乏者。
（二）触诊
1.检查方法。
（1）被检查者最好取坐位，先将两臂下垂，然后双臂高举超过头部或双手叉腰再进行检查。
（2）触诊先由正常乳房开始，检查者的手指和手掌平放在乳房上，应用指腹轻施压力，以旋转或来回滑动进行触诊。检查动作要轻柔，不宜用手指抓捏乳腺。
（3）检查顺序左侧乳房自外上→外下→内下→内上各个象限，顺时针方向进行。右侧则按逆时针方向进行，即自外上→外下→内下→内上各个象限。乳腺的腋窝伸展部也要触诊。
2.检查内容。
（1）注意乳房组织的硬度、弹性、有无压痛及包块等。如有包块，要注意数目、大小、外形、界限、硬度、压痛、移动性、与周围组织有无粘连。
（2）检查乳头及乳晕，并以手指轻压乳晕周围。如有乳头溢液，应记明其性质，如血性、黄色、脓液等。
（3）检查腋窝、锁骨上窝及颈部的淋巴结是否肿大或有无其他异常。此处常为恶性肿瘤扩展和转移的部位。
3.结果判定。
（1）正常乳房触诊时有不规则的颗粒感和弹力感，无压痛。哺乳期可呈结节样感。
（2）乳腺包块可以是良性的，也可以是恶性的，因其预后截然不同，应注意鉴别。
① 恶性包块。乳腺癌为一种常见的恶性肿瘤，好发于乳腺的外上象限。常为单个无痛性包块，无炎症表现，可与皮肤粘连。局部皮肤可有水肿、桔皮样改变。乳头可回缩，或有血性分泌物。晚期可有淋巴结转移。当转移的淋巴结融合成包块或压迫腋静脉时，可引起该上肢的水肿和静脉怒张。
② 良性包块。有纤维腺瘤、乳腺导管内乳头状瘤、乳腺囊性增生病、脂肪坏死、结核、炎性包块等。
第三节 肺和胸膜
胸部检查时，被检查者一般取坐位或仰卧位，充分暴露胸部。室内光线充足，温度适宜。肺和胸膜检查应按视诊、触诊、叩诊和听诊的顺序进行。
一、视诊
（一）呼吸运动
1.呼吸类型。以胸部运动为主的呼吸称为胸式呼吸；以腹部运动为主的呼吸称为腹式呼吸。这两种呼吸运动多同时进行，以其中一种呼吸运动为主。男性及儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。某些疾病可使这二种呼吸运动发生变化。肺炎、胸膜炎、严重肺结核、肋骨骨折等胸部疾患，可使胸式呼吸减弱，而腹式呼吸增强。在腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及晚期妊娠时，由于膈肌运动受限，腹式呼吸减弱而变为胸式呼吸。
2.呼吸困难。与呼吸困难相关的有过度呼吸、呼吸急促、端坐呼吸。端坐呼吸指卧位时呼吸困难，表现为胸闷、气促、咳嗽，患者被迫采取坐位，两手前撑，两肩耸起，常有紫钳，坐起后呼吸困难减轻。对于呼吸系统疾病引起的呼吸困难，应注意区别是呼气性呼吸困难还是吸气性呼吸困难。
呼气性呼吸困难多由下呼吸道阻塞引起，如支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。吸气性呼吸困难多由上呼吸道病变阻碍气流进入肺内所致。如喉及气管的炎症、水肿、肿瘤、异物等，可引起呼吸道狭窄或梗阻而产生吸气性呼吸困难。上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，所以当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”。
（二）呼吸的频率、节律及深度
1.频率。正常成人平静状态下的呼吸频率为16～20次/分钟。新生儿约44次/分钟，随着年龄的增长而减少。成人呼吸次数超过24次/分钟为呼吸过速，见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等。一般体温每升高1℃，呼吸增加4次/分钟。
2.深度。呼吸浅快见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水和肥胖等，也见于肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。呼吸深快见于剧烈运动、情绪激动、过度紧张等。深而慢的呼吸见于严重代谢性酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等，此种深长的呼吸称为Kussmaul呼吸。表浅而缓慢的呼吸可见于休克、昏迷、脑膜炎等。
3.节律。正常成年人在静息状态下，呼吸的节律是均匀、整齐的。在病理状态下，呼吸的节律可有周期性的变化。常见的呼吸节律改变有潮式呼吸、间停呼吸、叹息样呼吸及遏止性呼吸等。
（1）潮式呼吸（tidal respiration），又称为陈——施（Cheyne Stokes）呼吸。其特点为呼吸逐渐由浅慢变深快，继之由深快变浅慢，直至呼吸暂停，然后再重复以上变化的周期性呼吸。形式似海潮涨退，故称为潮式呼吸。
（2）间停呼吸（intermittent respiration），又称Biots呼吸。表现为有规律的呼吸几次后突然停止呼吸，间隔一段时间后又开始呼吸，即周而复始的间断呼吸。部分间停呼吸可有深浅及节律的不规则改变。
以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常所致。只有缺氧及二氧化碳潴留达到一定程度时，才能刺激呼吸中枢兴奋，使呼吸恢复和加强。当积聚的二氧化碳呼出后，呼吸中枢失去兴奋性，呼吸再次减弱进而暂停，形成周期性呼吸。此种呼吸节律变化多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，多在呼吸终止前出现，预后不良。另外，某些老年人熟睡时也可出现潮式呼吸，多为脑动脉硬化、中枢神经供血不足所致。也有部分人睡眠时出现呼吸暂停，为睡眠呼吸暂停综合征。其原因可以是中枢性的，也可以是上呼吸道梗阻所致。
（3）叹息样呼吸（sighing respiration）。在正常的呼吸基础上间隔一段时间即出现一次深大呼吸，类似叹气样。其后自觉症状减轻或消失，转移其注意力可使深大呼吸消失，多为功能性改变。见于神经衰弱、忧郁或精神紧张者。
（4）遏止性呼吸（restrained breathing）。在吸气过程中因胸部剧痛而突然停顿或断续的呼吸运动。病人呼吸浅而快，不敢做深呼吸和咳嗽，吸气过程中常突然暂停吸气而改为节段性或浅而速的吸气。常见于急性胸膜炎、胸膜肿瘤、肋骨骨折及胸背部外伤等。
二、触诊
（一）呼吸运动
即胸廓扩张度（thoracic expansion）。
1.检查方法。将两手五指分置于两侧胸廓的对称部位上，两手拇指分置于两锁骨下方近胸骨处，手掌及其余的手指置于前侧胸壁，嘱患者作深呼吸运动，比较两侧胸廓动度是否一致。
2.异常改变。
（1）一侧胸廓动度受限见于一侧胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。
（2）两侧的胸廓扩张度均减弱见于老年人和肺气肿患者。
（二）触觉语颤（tactile fremitus）
被检者发出声音时所产生的声波振动，沿着气管、支气管及肺泡传到胸壁，可用手掌触知，称为触觉语颤（简称语颤）。根据振动增强或减弱，可判断胸内病变的性质。
1.检查方法。将两手掌或手掌尺侧缘平置于患者胸壁的对称部位，嘱患者用同样强度重复拉长音发“yi”音，自上而下，从内到外比较两侧相同部位语颤是否相同。
2.结果判定。触觉语颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导性等。正常人语颤的强弱与性别、年龄、体型、部位等有关。男性较女性强，成人较儿童强，瘦者较胖者强，右上胸较左上胸强，前胸上部较下部强，后胸下部较上部强。触觉语颤强弱的病理改变包括以下方面。
（1）触觉语颤增强。
① 肺组织炎性实变如肺炎、肺梗死、重症肺结核等。因实变组织密度较高，声波传导良好所致。
② 压迫性肺不张（如胸水引起的肺不张）由于支气管通畅，所以语颤增强。
③ 靠近胸壁的肺组织有大空洞时，由于声波在空洞中产生共鸣，而且空洞周围组织有炎性浸润，有利于声波的传导。常见于结核空洞、肺脓肿等疾病。
（2）触觉语颤减弱或消失。
① 胸膜肥厚、大量气胸和胸腔积液。
② 肺泡内含气过多，如肺气肿。
③ 支气管阻塞，如阻塞性肺不张。
④ 胸壁皮下气肿。
（三）胸膜摩擦感（pleural friction fremitus）
胸膜炎症时，渗出的纤维蛋白于脏、壁层胸膜沉积，使胸膜表面粗糙，呼吸时两层胸膜相互摩擦，触诊时可感觉到如皮革摩擦的感觉，称为胸膜摩擦感。该体征在患侧的腋中线、腋下部最为清晰。可见于结核性胸膜炎、肺炎、肺梗死、尿毒症等。当出现胸腔积液时，两层胸膜分离，胸膜摩擦感消失。在积液吸收过程中摩擦感可再次出现。
三、叩诊
胸部叩诊是根据胸廓、肺组织的物理特性，叩击时产生的不同音响，用以判断肺部有无病变及其性质。叩诊的方法包括直接叩诊和间接叩诊。间接叩诊为常用叩诊方法。
（一）检查方法
1.让患者取坐位或仰卧位，均匀呼吸，放松肌肉。
2.叩诊时板指平置于肋间隙并与肋骨平行；叩诊肩胛间区时，板指与脊柱平行；常以右手中指的指端垂直叩击板指，主要以腕关节的运动完成叩诊动作。叩击应速度快、时间短，叩击力量要适中、均匀，叩击后右手中指迅速抬起，每次叩击2～3下。
3.检查前胸部时，胸部挺直，自锁骨上窝开始，然后自第一肋间隙自上而下逐一肋间隙叩诊。
4.叩诊侧胸部时，患者上臂抬至头部，自腋窝开始叩诊，向下至肋缘为止。
5.叩诊后胸部时，患者头稍低，交叉抱肘，上身前倾，自肺尖开始，叩出肺尖峡部宽度后，向下逐一肋间隙叩诊，至肺底叩出膈肌动度范围。
（二）影响叩诊的主要因素
1.胸壁组织增厚，可使叩诊音变浊。如皮下脂肪多、肌肉层厚、乳房较大等。
2.胸廓骨骼支架增大，共鸣作用增强。
3.肺泡含气量、弹性、张力的改变，如深吸气后，叩诊音调高。
（三）叩诊音的分类
1.清音（resonance），为正常肺的叩诊音。呈中低音调。
2.过清音（hyperresonance），较清音的音调低，持久，可有回响。见于肺气肿患者。正常儿童可叩得相对过清音。
3.鼓音（tympany），似击鼓的声音，音调较清音高。正常人可于左胸下侧方叩得鼓音，是由于左侧膈下胃肠内气体的缘故。
4.浊音（dullness），叩诊音较短，高调而不响亮。见于肺部含气量减少及炎性渗出实变时，如大叶性肺炎等。
5.实音（fl atness），似叩击装满液体的容器时的声响。见于大量胸腔积液。
（四）正常叩诊音
1.正常胸部叩诊呈清音。因肺上叶体积较下叶小，含气量少且上胸部肌肉发达，所以前胸上部较下部叩诊音稍浊；两侧比较，右上肺叶较左上肺叶为小，且右胸大肌较发达，故右肺上部叩诊音相对较浊；左侧3、4肋间处靠近心脏，叩诊音稍浊；因背部肌肉较发达，背部叩诊音较前胸部稍浊；右腋下部受肝脏影响，叩诊音稍浊；左腋前线下方有胃泡，叩诊呈鼓音。
2.正常肺界叩诊。
（1）肺上界，即肺尖的宽度。叩诊的方法为：自斜方肌前缘中央开始叩诊，此处为清音，然后向外侧叩诊，当叩诊音为浊音时，作一标记，转向内侧叩诊，至浊音为止。此清音带的长度即为肺尖的宽度，正常为4～6 cm。由于右侧肺尖位置较低，故右侧稍窄。肺上界变窄常见于肺结核。肺气肿时肺上界增宽。
（2）肺前界，正常肺前界左缘相当于心脏的绝对浊音界，右肺前界沿胸骨右缘。心脏扩大、心包积液、主动脉瘤时，两侧肺前界浊音区扩大。肺气肿时缩小。
（3）肺下界，在平静呼吸状态下，沿胸部体表不同垂直线自上而下进行叩诊，当清音转为浊音时此点为肺下界一点。连接叩出的点即为肺下界。正常人的肺下界，在锁骨中线为第6肋间隙，腋中线为第8肋间隙，肩胛线为第10肋间隙。两侧肺下界大致相同，左锁骨中线处因有胃泡鼓音区，可有变动。肥胖者、消瘦者的肺下界可分别上、下移动一肋间隙。
病理状态下，肺下界降低见于肺气肿。肺下界上升见于胸腔积液、肺不张、腹水、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤等。
3.肺下界移动度，肺下界在呼吸时有一定的移动范围，称为肺下界移动度。
（1）检查方法。在平静呼吸状态下，分别于锁骨中线、腋中线和肩胛下角线叩出肺下界，并作标记。嘱被检者深吸气后摒住气，重新叩出肺下界并标记；然后深呼气后摒住气，再叩出肺下界并标记。此深吸气后与深呼气后所标记的肺下界差距即为肺下界移动度。
（2）结果判定。正常人为6～8 cm。肺下界移动度减小见于肺组织弹性减小，如肺气肿；肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维化。以及肺组织炎症、水肿等。大量气胸、胸腔积液、胸膜广泛粘连增厚时肺下界移动度不易叩出。
（五）胸部异常叩诊音
正常肺的清音区如果出现浊音、实音、过清音或鼓音时，为异常叩诊音。常提示肺、胸膜、膈或胸壁有病变。
1.浊音及实音。常见的病变包括：
（1）肺组织的炎症、实变等含气量减少的病变。如肺炎、肺结核、肺梗死、肺不张等。
（2）胸膜腔病变，如胸腔积液、胸膜增厚。
（3）胸壁疾患，如胸壁水肿或胸壁肿瘤。
2.鼓音。见于肺内的大空腔或气胸。如肺结核、肺脓肿、肿瘤或肺囊肿破溃形成的空洞，以及先天性肺大泡等。
3.过清音。常见于肺气肿，为肺弹性减弱，含气量增多之故。
四、听诊
肺部听诊是肺部检查中最基本、最重要的方法之一，对于肺部疾病的诊断有重要意义。肺部听诊可采取坐位或卧位。听诊一般由肺尖开始，自上而下，由前胸到两侧和背部，并且要左右对比。听诊时，应作平静呼吸，必要时深呼吸或咳嗽几声后立即听诊，以便听取呼吸音和附加音的改变。
（一）正常呼吸音
正常人胸部听诊可听到三种呼吸音，包括支气管呼吸音、肺泡呼吸音和支气管肺泡呼吸音。听诊时要注意呼吸音的响度、音调、呼吸时相的长短及呼吸音的性质等。
1.支气管呼吸音。为吸入的气体在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音。
（1）听诊特点。支气管呼吸音类似将舌尖抬高而呼气时发出的“哈”音。支气管呼吸音音响较强、音调高，吸气时相较呼气时相短。因为吸气时声门开启，裂隙较大，呼气时声门变窄，并为被动运动，故呼气较慢，时相较长。
（2）听诊部位。喉部、胸骨上窝、背部第5、7颈椎及第1、2胸椎附近。
2.肺泡呼吸音。是由于吸气时气流进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡壁由弛缓变为紧张状态；呼气时肺泡由紧张变为松弛。肺泡弹性的变化和气流的振动产生肺泡呼吸音。
（1）听诊特点。肺泡呼吸音为一种叹息样的或柔和吹风样的“夫”的声音，音调相对较低。吸气时音响强、音调高、时相长；呼气时音响较弱、音调较低、时相较短。一般在呼气终止前呼气声即先消失。
（2）听诊部位。正常人，除外支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音听诊区域，肺的其余部分均为肺泡呼吸音。
3.支气管肺泡呼吸音。支气管肺泡呼吸音也称混合性呼吸音，为支气管呼吸音和肺泡呼吸音的混合呼吸音。
（1）听诊特点。支气管肺泡呼吸音的性质介于前两种呼吸音之间，吸气音的性质与肺泡呼吸音的性质相似，但音响较强，音调较高；而呼气音的性质近似支气管呼吸音，但音响较弱，音调较低。其吸气时相与呼气时相大致相等。
（2）听诊部位。为胸骨角附近，背部第3、4胸椎肩胛间区，有时在右肺尖也可闻及。
（二）异常呼吸音
1.异常肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音减弱或消失。与进入肺泡内的气体流量减少或气流速度减慢及呼吸音传导障碍有关。可表现在两肺或一侧肺及局部肺组织。发生的原因有：
① 胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等。
② 呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈瘫痪、膈升高和膈痉挛等。
③ 支气管阻塞，见于慢性支气管炎、支气管狭窄等。
④ 压迫性肺膨胀不全，见于胸腔积液或气胸等。
⑤ 腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。
（2）肺泡呼吸音增强。
1）双侧肺泡呼吸音增强。形成的机制为进入肺泡的气体流量增多或进入肺内气体流速加快有关。原因包括：
① 运动、发热或代谢亢进等，使机体需氧量增加，此时呼吸深长和加快。
② 缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等。
③ 血液酸度增高，刺激呼吸中枢，产生深长呼吸，见于酸中毒等。
2）一侧肺泡呼吸音增强。见于一侧胸肺病变，健侧肺代偿性肺泡呼吸音增强。如胸廓畸形、胸腔积液、一侧气胸、支气管阻塞等。
（3）呼气音延长。见于下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管哮喘等。或由于肺组织弹性减退，如慢性阻塞性肺气肿等。
（4）断续性呼吸音。也称齿轮性呼吸音。由于肺内局部炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡所致。见于肺结核和肺炎等。
（5）粗糙性呼吸音。原因为支气管黏膜轻度水肿或炎症造成不光滑或狭窄，气流进出不畅形成。见于支气管或肺部炎症的早期。
2.异常支气管呼吸音。简称为管样呼吸音。在正常肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，即为异常支气管呼吸音。产生的原因有：
（1）肺组织实变。支气管呼吸音通过肺实变组织传至体表而易于听到。实变的范围越大、越表浅，声音越强。常见于大叶性肺炎的实变期。
（2）肺内大空腔。当肺内大空腔与支气管相通，空腔周围肺组织又有实变时，声音在空腔内共鸣，并通过传导性较好的实变组织，可听到支气管呼吸音。常见于肺脓肿、空洞型肺结核等。
（3）压迫性肺不张。胸腔积液时肺组织受压不张，此时肺组织较致密，利于支气管呼吸音的传导，在积液上方可出现支气管呼吸音。
3.异常支气管肺泡呼吸音。在正常肺泡呼吸音的部位听到支气管肺泡呼吸音，称为异常支气管肺泡呼吸音。当肺部实变部分较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深、被肺组织覆盖时出现。见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期，也可在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听到。
（三）啰音
当气体通过狭窄、痉挛或含有分泌物的支气管和肺泡时所产生的声音称为啰音。它是伴随呼吸音的一种附加音。根据啰音的性质及发生机制的不同，分为干啰音和湿啰音：
1.干啰音。是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，气流通过时发生湍流所产生的声音。气道狭窄的原因有黏膜肿胀、充血；管腔内有黏稠分泌物；支气管平滑肌痉挛；管腔内异物；管壁受压，管腔变窄等。
（1）特点。
① 吸气、呼气时均可听到，呼气时较清楚。
② 性质不定，部位多变。
③ 短时间内其数量可增多或减少。如咳嗽后，干啰音可增多、减少、消失或出现。
（2）分类。根据其性质可分为以下三种。
① 鼾音。是一种粗糙、低调而响亮的干啰音，与睡眠时的“打鼾”声音类似。鼾音多发生于气管或主支气管。产生的机制是由于较大支气管内黏稠分泌物发生振动和移动，引起共鸣而产生。
② 哨笛音。类似吹笛或射箭时发出的声音，多发生于支气管或细支气管。为气流通过狭窄的小支气管时产生。见于支气管哮喘发作等。
③ 哮鸣音。为一种吸气短、呼气长、高音调的声音。常见于支气管哮喘等疾病。
（3）干啰音的临床意义。干啰音常是支气管有病变的表现。
① 全肺听到干啰音，可见于慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿及心源性哮喘等。
② 局部出现干啰音，可见于支气管内膜结核、早期肺癌等。
2.湿啰音，即水泡音，是由于支气管内或空洞内有较稀簿的液体，呼吸时气流通过形成水泡并破裂而产生。犹如小管插入水中吹气时产生的声音。
（1）特点。
① 吸气与呼气时早期均可听到，以吸气末较清楚。
② 多样性，大、中、小水泡音常同时存在。
③ 易变性小，部位较恒定。
④ 咳嗽后可减少或消失。
（2）分类。湿啰音因其出现部位的不同和支气管管径的大小不同，可分为大、中、小三种水泡音和捻发音。
① 大水泡音，又称粗湿啰音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多在吸气早期出现。昏迷、高度衰竭或濒死患者因无力排出气道内分泌物，于气管处可闻及湿啰音，有时不用听诊器也可听到，称为痰鸣音。
② 中水泡音，又称中湿啰音。性状介于大、小水泡音之间，发生于中等大小的支气管内。常见于支气管炎、肺炎、肺结核及肺瘀血等。
③ 小水泡音，又称细湿啰音。发生于小支气管或肺泡内，多在吸气末听到。常见于支气管肺炎、早期肺结核、肺瘀血等。
④ 捻发音，是一种极细且均匀一致的湿啰音。声音类似在耳边捻头发时的声音。其产生的机制为含有少量液体而相互粘合的细支气管和肺泡壁，在吸气时被气流冲开而产生的音响。常见于早期肺结核及肺炎、肺瘀血、肺泡炎等。老年人及长期卧床患者，因肺部膨胀力减退，也可在肺底部出现捻发音，但在深呼吸或咳嗽后可消失，一般无特殊临床意义。
（3）湿啰音的临床意义。湿啰音常为肺部病变征象。
① 局限性湿啰音。常提示局部病变如肺炎、肺结核、支气管扩张等。
② 靠近肺边缘部出现大水泡音。常为肺空洞的征象，如肺结核、肺脓肿等。
③ 两肺底的水泡音。常见于支气管肺炎及心功能不全所致的肺瘀血等。
④ 两肺满布湿啰音。可见于急性肺水肿、支气管肺炎等，提示肺部病变广泛。
（四）语音共振（vocal resonance）
当被检查者用平常说话的声音强度重复发“yi”长音，声音经气管、支气管、肺泡传到胸壁，可用听诊器听到，即为语言共振。其产生方式与语音震颤基本相同。正常人语音共振在胸骨上窝及肩胛间区最清楚，肺底较弱。检查时应在两侧对称部位进行比较。语音共振减弱与增强的意义与语颤相同。语音共振减弱见于支气管阻塞、胸腔积液、气胸、胸膜增厚、肺气肿等。在病理状态下，语音共振性质发生变化，包括以下几种。
1.支气管语音（bronchophony）。在肺实变、压迫性肺不张等病变时，语音共振增强、响亮，听到的字音也较清楚，称为支气管语音。常伴语音震颤增强，叩诊为浊音，并可听到支气管呼吸音。
2.羊鸣音（egophony）。嘱患者说“yi-yi-yi”，听到的是“a-a-a”，则为羊鸣音。音质带有鼻音。常于中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到；也可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听到。
3.耳语音（whispered）。嘱患者用耳语声调发“yi-yi-yi”音，在胸壁上听诊时，正常人只能听到极微弱的声音。当肺实变时，可清楚地听到增强的、音调较高的耳语音。
（五）胸膜摩擦音（pleural friction rub）
正常人的胸膜表面光滑，且胸膜腔内有少量液体起润滑作用，呼吸时胸膜脏层与壁层之间相互滑动，无音响发生。当胸膜有炎症时，胸膜表面因纤维素渗出变为粗糙不平，呼吸时二层胸膜互相摩擦，出现胸膜摩擦音。此音与两手背在耳边相摩擦所产生的声音近似，粗大者似握雪音，吸气与呼气时均可听到。当病情进展，胸膜腔内积液较多时，两层胸膜被分离后摩擦音消失。但在积液减少后可再出现。
胸膜摩擦音可在胸膜任何部位出现，最常见于肺脏移动范围较大的部位，如在腋前线、腋后线第5肋间隙处较易听到。常见于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等。
（六）硬币叩击征（coin sign）
检查方法是由助手将一硬币平置于患者的一侧前胸壁中部，用另一硬币叩击之，在患者背部的相应部位进行听诊，如听到一种带有金属音调的鼓音时，称为硬币叩击征阳性。见于气胸患者。
第四节 肺和胸膜检体的临床意义
肺和胸膜检查是疾病诊断的基本方法，可对胸肺疾病作出初步诊断或为诊断提供线索，具有重要的意义。肺和胸膜检查方法包括视、触、叩、听。结合四种检体方法对疾病作出初步诊断。
一、视诊的临床意义
（一）胸廓检查
扁平胸常见于瘦弱体型，慢性消耗性疾病患者。桶状胸可见于老年人、小儿、肥胖体型者及慢性阻塞性肺气肿患者。佝偻病胸见于幼年佝偻病患者。胸廓一侧突起见于大量胸腔积液、气胸或肺、胸膜恶性肿瘤。胸廓一侧扁平见于肺不张、胸膜粘连等。
（二）呼吸困难
呼气性呼吸困难见于下呼吸道阻塞，如支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。吸气性呼吸困难可见于上呼吸道病变，如喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物等。有时可有“三凹征”的表现。
（三）呼吸频率、节律及深度
呼吸增快见于发热、疼痛、贫血、胸膜炎、心功能不全、间质性肺疾病及ARDS等。呼吸减慢见于颅内压增高、麻醉和镇静药中毒等。Kussmauls呼吸多见于尿毒症或糖尿病引起的酸中毒。表浅而缓慢的呼吸见于休克、昏迷、脑膜炎等。潮式呼吸和间停呼吸多见干中枢神经系统疾病（如脑炎、脑膜炎、颅内压增高）以及某些中毒（如巴比妥中毒）等。
二、触诊的临床意义
（一）触觉语颤增强或减弱
1.触觉语颤增强。常见于肺组织炎症实变如肺炎、肺梗死等。压迫性肺不张也可出现语颤增强。另外，还可见于靠近胸壁的大空洞形成，如结核性空洞或肺脓肿等。
2.触觉语颤减弱或消失。常见于胸膜增厚、胸腔积液或气胸。肺气肿患者语颤常减弱。另外，阻塞性肺不张、胸壁水肿、皮下气肿等也可使语颤减弱。
（二）胸膜摩擦感
触及胸膜摩擦感可见于结核性胸膜炎、肺炎、肺梗死、尿毒症等。
三、叩诊的临床意义
（一）叩诊浊音与实音
常见于肺组织的炎症、实变和含气量减少时，如肺炎、肺结核、肺梗死、肺不张等。胸膜疾病如胸腔积液、胸膜炎、胸膜增厚等也可出现。还可见于胸壁水肿、胸壁肿瘤等疾病。
格罗考三角（Grocco triangle）又称“劳赫富斯－格罗科三角”、“脊柱旁浊音三角区”、“格罗科征”、“科兰伊征”、“脊柱旁浊音”。在胸腔大量积液时，于健侧背下方叩诊可发现有一沿肺底自脊柱向健侧延展形成的直角三角形浊音区，其底边长可达4～6 cm，称为格罗科氏三角。其斜边为胸腔积液浊音界向健侧之延伸线，脊柱为其内界，膈肌为其底边。该三角的发生机制，系后纵隔向健侧移位和充满液体的胸膜窦向健侧移动所致；此外还与胸椎振动受限有关。若胸水量增多而抵脊椎旁时，则叩诊所引起的胸椎振动受限，且因脊肋角的肺脏呈楔形，故呈三角形浊音区。此浊音多见于胸腔积液，尤其大量胸腔积液更为多见。但在下叶大叶性肺炎、肺或纵隔肿瘤也能使胸椎振动受限，故也可产生此浊音区。
（二）肺部异常鼓音
常见于肺结核空洞、肺脓肿、肿瘤或肺囊肿破溃形成的空洞。也可见于先天性肺大泡等。
（三）叩诊过清音
常见于肺气肿。
四、听诊的临床意义
（一）病理性肺泡呼吸音
1.肺泡呼吸音增强。见于发热、甲状腺功能亢进等。
2.代偿性呼吸音增强。见于胸廓畸形、病侧胸腔积液、胸膜粘连、气胸等。
3.肺泡呼吸音减弱或消失。常见于胸腔积液、胸膜粘连、气胸、阻塞性肺不张等。
（二）病理性支气管呼吸音
常见于大叶性肺炎、干酪性肺炎、大面积肺梗死、压迫性肺不张、肺脓肿或肺结核形成大空洞。阻塞性肺不张时可听到相对较弱的支气管呼吸音。
（三）啰音的临床意义
1.干啰音。常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺炎、肺气肿及心源性哮喘。局限性干啰音可见于支气管内膜结核及早期肺癌。
2.湿啰音。大水泡音常见于肺内大空洞、肺水肿等。小水泡音可见于支气管肺炎、早期肺结核、肺瘀血等。中小水泡音可见于支气管炎、肺炎、肺结核、肺瘀血等。
3.振水音，亦称振荡试验。检查时，嘱患者取站立位或坐位，检查者摇晃病人上身或病人自己左右摇摆。医生耳贴于病人背部，用耳直接在胸壁上听诊，如果能听到液体振荡声音，称振水试验阳性。其发生是由于胸腔内存在液体和气体，当摇动病人时，液体在胸腔内发生振荡所致。多见于液气胸。
第五节 呼吸系统常见疾病的主要症状和体征
一、大叶性肺炎
大叶性肺炎（lobar pneumonia）是呈大叶性分布的肺脏炎性病变。其病原主要为肺炎球菌。病理改变可分为三期：充血期、实变期及消散期。
1.症状。患者多为青壮年，受凉、疲劳多为其诱因，起病急骤，寒战、高热，体温可达39 ℃～40 ℃，常呈稽留热，气急、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰。
2.体征。常见急性热病容、口唇疱疹。充血期可见局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音。实变期语音震颤明显增强，叩诊呈浊音或实音，可听到支气管呼吸音等。消散期，叩诊逐渐变为清音，听诊支气管呼吸音→湿性啰音→呼吸音逐渐恢复正常。
二、慢性支气管炎并慢性阻塞性肺气肿
慢性支气管炎（chronic bronchitis），是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性炎症，晚期导致慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive emphysema）、肺动脉高压和肺心病。主要改变为支气管黏膜充血、水肿，腺体分泌增多，支气管黏膜萎缩，平滑肌断裂破坏，管周纤维组织增生，细支气管远端（包括肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀和过度充气等。
1.症状。主要为长期咳嗽、咳痰或伴喘息。冬季加重，晨间咳嗽较重伴咯白色泡沫痰，合并感染时，痰多呈脓性。合并慢性阻塞性肺气肿时，常觉气短，胸闷，劳累时加重。
2.体征。慢性支气管炎急性发作时常在肺底听到散在的干、湿啰音，咳痰后多可减少或消失。喘息型者可听到干啰音。伴有阻塞性肺气肿时，可见桶状胸，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱。叩诊双肺过清音，肺下界下移，肺下界移动度变小。心浊音界缩小，肝浊音界下移。肺泡呼吸音减弱，呼气相延长。心音遥远。
三、支气管哮喘
支气管哮喘（bronchial asthma），是以变态反应为主的气道慢性炎症，其气道对刺激性物质具有高反应性，易感者可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞。发作时支气管平滑肌痉挛，黏膜充血、水肿，腺体分泌增加。
1.症状。多在幼年或青年期发病，反复发作，常有季节性。发作前常有鼻咽发痒、喷嚏、流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现胸闷，明显的呼气性呼吸困难，伴哮鸣和咳嗽。多历时数小时或数日，发作停止前，常咯出很多稀薄痰液。
2.体征。缓解期无明显体征。发作时出现严重呼气性呼吸困难，端坐呼吸，大汗淋漓，口唇发绀，胸廓饱满。呼吸动度减小，语音共振减弱，叩诊两肺过清音，心浊音界缩小。两肺满布干啰音和哮鸣音。反复发作者常并发阻塞性肺气肿。
四、胸腔积液
正常情况下，胸膜腔内的微量液体保持着动态平衡。当某些病理因素存在时，如胸膜毛细血管内静水压增高（心力衰竭等），胶体渗透压降低（如肝硬化、肾病综合征等所致的低蛋白血症）或胸膜毛细血管壁通透性增加（如结核病、肺炎、肿瘤等）等。导致胸膜腔内液体产生增多或吸收减少，形成胸腔积液（pleural effusion）。按胸腔积液的性质或病因，可分为渗出液和漏出液。
1.症状。由于胸腔积液的病因、液体的性质、积液形成的速度和积液量的多少不一，其症状也不尽相同。胸腔积液少于300 mL时症状多不明显。部分病人早期常有干咳、患侧胸痛，积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛减轻或消失。
中等量以上胸腔积液的患者，常诉气短、胸闷，若积液形成缓慢，症状较轻；若积液形成较快，可出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸、紫绀等。此外，亦可有基础疾病的一些表现，如发热、水肿等。
2.体征。少量积液者，常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。中等量以上积液时，病人常呼吸急促，患侧呼吸运动受限，肋间隙饱满，心尖搏动及气管移向健侧。语音震颤和语音共振减弱或消失。积液区叩得浊音。不伴有胸膜增厚粘连的中等量积液的患者可叩得积液区上界的Damoiseau线，积液区后上方的Garland三角，积液区前上方的Scoda浊鼓音区以及健侧后下方脊柱旁的Grocco三角等体征。大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连的患者，叩诊为实音。积液区呼吸音减弱或消失。积液区上方有时可听到支气管呼吸音。纤维素性胸膜炎可听到胸膜摩擦音。
五、气胸
胸膜腔内积有气体，称气胸（pneumothorax）。常因慢性呼吸道疾病，肺表面胸膜下肺大泡导致胸膜脏层破裂，使肺和支气管内气体进入胸膜腔，亦可因胸部外伤、胸膜腔穿刺或针刺治疗所引起。
1.症状。症状的轻重与病因、发病的缓急、积气量的多少有关。积气少或缓慢发病者，症状较轻；发病急、积气量多者，症状严重，如突然胸痛，进行性呼吸困难，烦躁不安、大汗淋漓、甚或休克。
2.体征。少量胸腔积气者，常无明显体征。积气量多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震颤及语音共振减弱或消失。气管及心脏移向健侧，左侧气胸时，心尖搏动触不到。叩诊：患侧呈鼓音，左侧气胸时，左心界叩不出，右侧气胸时肝浊音界下移。听诊：患侧呼吸音减弱或消失，左侧气胸时，心音遥远。
六、其他体征的临床意义
昂德腊耳征（Andral’s sign），又称“侧位征”、“昂德腊卧位征”。胸膜炎早期的一种体征。胸膜炎早期，病人为避免或减轻疼痛而采取的患侧卧位。若调换为其他体位后，很快又自行恢复为患侧卧位。对卧位侧进行听诊检查多可听到胸膜摩擦音，触诊时可触到胸膜摩擦感，并可出现叩浊。有时该部位可有肋间肌紧张现象。
舍佩耳曼征（Schepelmann’s sign），是胸膜炎与肋间神经痛的一种鉴别方法。嘱病人直立，让其将躯干向左、右两侧尽力屈曲，并观其疼痛反应。胸膜炎时病人将躯干向健侧屈曲时疼痛加剧，向患侧屈曲时疼痛消失；而肋间神经痛时则相反。前者是由于壁层胸膜受牵拉所致，后者是肋间神经受挤压的结果。
达阿马托征（D.Amato’s sign），是胸腔积液的一种检查方法。对怀疑一侧有胸腔积液的病人，嘱取坐位，胸背部全面叩诊，叩出浊音区，作好标记。然后令其向健侧卧位，再次行叩诊检查，对浊音区再次作标记，若发现卧位时脊柱附近的浊音区向心前区移动或延伸，即为此征。说明胸腔内有自由移动的液体，由于液体的重量和地心引力的原因导致了健侧卧位时液体向前下方移动。
膈现象（diaphragmatic phenomenon），又称“利腾现象”、“利腾征”、“膈波影”、“李——格现象”。其观察方法：病人仰卧位胸式呼吸，足对光源，检查者坐于其一侧并背向光源。病人吸气时因肋骨下移、肋间隙下陷，可见一横行阴影自第7肋间下移至第9或第10肋间；呼气时又返回原处。正常人呼吸时该阴影移动约6 cm，深呼吸时可达9 cm。膈现象消失或移动范围缩小，示膈肌运动减弱。一侧膈波影移动范围缩小，考虑胸腔积液、胸膜肥厚粘连、肺炎、肺不张、重症肺结核、肺纤维化、一侧膈肌瘫痪、一侧膈下脓肿、自发性张力性气胸等。两侧膈波影移动范围缩小，考虑气腹、大量腹水、妊娠、腹腔巨大肿瘤等。
威廉征（William’s sign）此征有三种情况：① 在胸腔大量积液时，病人取坐位，检查者以同等力量自上而下叩诊其胸部，并两侧对比。若患侧第二肋间呈高调浊音，其下则为浊鼓音，再往下为实音，即为此征。② 肺尖结核的早期，同侧膈肌吸气时，运动减弱；其方法同利腾现象。③ 慢性粘连性心包炎时，嘱病人取仰卧位，检查者将双手五指稍张开，右手平放于其心前区部位，左手平放于右胸的对应部位，双手拇指在中线上相遇，让病人深呼吸，观察双手抬高的幅度。正常时，两手随呼吸同时抬起和下降，并且幅度相等。若发现放在心前区的手，随病人呼吸抬高的幅度较右侧低，即为此征。此征系心包与胸膜、以致肺脏愈着粘连造成左肺扩张受限所致。
硬币叩击征（coin sign），又称“钱币征”、“钱币试验”、“特劳蚤金属杂音”、“塞卡尔征”、“希厄尔征”。检查气胸或渗出性胸膜炎的一种方法。病人取仰卧位，检查者将一枚硬币平置于胸前壁一侧中部，再将另一枚硬币叩击此硬币，于其背后相应部位听诊，若听到清晰的金属性音调之鼓音，即为硬币叩击征阳性。此征的产生主要是由于胸膜腔内积存较多的液体或气体，对声音传导能力增强或产生共鸣，而将二硬币之金属撞击音传导至背部。本征主要见于各种原因的气胸及渗出。
斯叩达鼓音（Skoda’s tympany），又称“斯叩达叩响”、“斯叩达共鸣音”。肺组织出现某种程度的弛缓或肺不张时，叩诊多呈浊鼓音。当胸腔积液压迫其上方的肺组织形成肺不张时，叩诊液上方的肺脏可带鼓音性质；肺炎肺实变部位上方的正常肺组织，叩诊也可有鼓音性质的音响，此均为斯叩达鼓音。
于夏征（Huchard’s sign）。此征有两种：① 在肺水肿病人，检查者先听诊病人双肺，发现肺野满布湿性啰音，再行同一部位叩诊，如发现不呈正常的清音（出现异常反响），即为此征，也称于夏肺征。② 动脉硬化性高血压，从立位改变为坐位时，可出现脉率减少的现象。此也称为于夏脉征。
比塞征（Bethea’s sign）。病人坐位，检查者坐于病人身后，将其双手指尖端分别放于病人两侧腋窝上部的肋骨上缘，然后令其做呼吸运动，反复比较两侧肋骨运动情况，若发现患侧肋骨运动减弱即为此征阳性。此征是左右胸廓扩张度不同所致，见于重症肺结核、肺纤维化、胸膜肥厚粘连、肺部肿瘤、肺不张等。
波顿格征（Pottenger’s sign）。又称“波顿格肋间肌触诊征”，在温暖的室内，令病人坐位，均匀呼吸。检查者行两侧胸壁对比触诊，检查肋间肌的紧张度并随呼吸体会其抵抗感。如发现一侧或局部肋间肌的紧张度较对侧明显增加，即为该征。此征对肺及胸膜的炎症诊断有一定帮助，可能因肺和胸膜的炎性病变刺激壁层胸膜，或激惹肋间神经引起相应部位的肋间肌局限性紧张度增加，故而出现该征。
拉曼征（Ramond’s sign）。胸膜腔有渗出液的体征之一。令病人坐位，行背部触诊检查，感到骶棘肌发硬呈紧张状态，局部抵抗感明显增加，提示胸腔有渗出液。若在较短的时间内此肌紧张现象忽然消失，则提示原胸腔的炎性渗出液变为脓性。
格哈德征（Gerhardt’s sign）。① 又称“格哈德音响变换”；② 主动脉瘤患者，在呼吸困难时可以见到喉头部的上下运动，亦称Gerhardt喉头征；③ 颈动脉窦血栓形成时，同侧颈外静脉的血管充盈程度较差，亦称Gerhardt颈静脉征；④ 脑底动脉及脊椎动脉的动脉瘤时，在后头部可以听到血管音，亦称Gerhardt后头血管征。
弗里德瑞希征（Friedreich’s sign），又称“弗里德瑞希音响变换”。在肺内有薄壁空洞时，深吸气叩诊呈现高调鼓音，呼气时则叩诊音调变低。参见“破壶音征”。
鲁塞尔征（Roussel’s sign）。胸部叩诊时，肺结核病人出现的胸部局限性疼痛的体征。检查时可自锁骨下循序向下叩诊，若自锁骨下至第4肋骨区域内叩痛，即为此征。临床可见于早期肺尖部结核。
金伯克现象（Kienbock’s phenomenon），又称“奇异膈肌运动”。膈肌反常收缩的现象，即一侧膈肌在吸气时上升，呼气时下降。在膈膨升症的病人，由于患侧的膈肌松弛和萎缩等，致膈运动受限，甚或消失及矛盾运动。见于脓胸、气胸与胸廓成形术后。
黑曼征（Hamman’s sign），又称“纵隔伊轧音”。纵隔气肿的体征之一。由于心跳冲击气肿的纵隔，听诊可闻及一种砾砾的轧齿样或伊轧样的声音。此音多在心尖部、胸骨下端或胸骨下端左缘较易听到，尤取坐位、直立位、左侧卧位时更加明显。
胸部滴水声（drop water sound of thoracic part）。胸腔积液的征象之一。病人由仰卧位改坐位，或于胸部震荡音检查后作胸部听诊，若闻及滴水样音响，即为胸部滴水声。病人变换体位时，粘在肺下部的渗液、脓液、血液等滴入胸腔所积存的液体中，而产生胸部滴水声。该征可见于结核性渗出性胸膜炎、胸膜结核、急慢性脓胸、胸腔肿瘤、胸部外伤等。病因诊断可结合X线检查、实验室检查，必要时可行胸腔穿刺术。
液气胸征（hydropneumothorax sign）。胸膜腔内同时积有气体与液体的表现。检查病人的胸部，若发现一侧胸部呼吸运动减弱或消失、肋间隙增宽展平、胸廓饱满、膈现象消失；触诊语音震颤减弱或消失；叩诊上部呈鼓音，下部呈浊音，浊音上界保持水平位，并随体位改变；听诊呼吸音减弱或消失，支气管语颤减弱或消失；摇动病人身体时可闻及震荡音，即为液气胸征。若发生于一侧，可查及心尖搏动与心浊音界向健侧移位。本征多见于气胸并发积液、胸腔积液作穿刺时气体进入胸腔、肺脓肿、脓胸破溃、荚膜杆菌性胸膜炎、胸部外伤、结核、恶性肿瘤等。X线检查和胸腔穿刺有助于鉴别诊断。
第六节 心脏检查——视诊
心脏检查（examination of heart），指对心脏的视诊、触诊、叩诊、听诊等检查。对判断有无心脏病以及心脏病的病因、性质、部位、程度等均具有重要意义，每位医生必须熟练掌握。因为只有通过细致准确的心脏检查，才可得出正确的诊断，并对某些诊断不明的心血管疾患进一步选择相应的辅助检查。切忌过分依赖心电图、超声心动图、X线、心导管等器械检查而忽视或不重视心脏的视、触、叩、听检查。
心脏检查时的注意事项：
1.可根据病情需要采取仰卧位、半卧位或坐位。
2.受检者应充分袒露胸部，绝不可隔着衣服进行检查。
3.身体勿左右倾斜，以免影响心脏的位置。
4.环境安静，光线最好是来源于左侧，室温不低于20 ℃。
5.检查者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查。
6.如果为重症患者，应尽量减少活动，保持安静、舒适的体位。
（一）心脏视诊方法
1.受检者取卧位，头部和躯干抬高158～308；
2.医生应站在病人右侧，先观察体位、呼吸、皮肤、胸廓外形等一般检查；
3.医生两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起；
4.当发现异常时，检查者站在床尾，取切线方向观察有助于发现搏动最强处。
（二）心前区隆起与凹陷
正常人心前区（相当于心脏在前胸壁上的投影）与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。
异常改变：
1.先天性心脏病或儿童时期患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏增大，尤其是右室增大时，使正在发育中的左侧前胸壁向外隆起。
2.大量心包积液时，心前区胸壁向外膨隆，外观显得饱满（特别是肋间隙）。
3.鸡胸和漏斗胸，心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。
（三）心尖搏动（apical impulse）
在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5～1.0 cm处，与第一心音一致出现的向外搏动，即为心尖搏动。对于微弱的搏动，检查者的双眼应在病人胸廓表面切线方向上观察。
1.正常人心尖搏动。位于胸骨左缘第5肋间、锁骨中线内侧0.5～1 cm处，其搏动范围直径为2～2.5 cm。有相当一部分人如过胖或女性有悬垂乳房等，心尖搏动不易看到，常需触诊才能确定。检查时应注意心尖搏动的节律、速度、部位及性质。注意不要把心尖搏动与心脏收缩期出现的胸壁牵缩相混淆，后者的面积较大，多在心尖与胸骨之间。
2.心尖搏动的改变。包括位置、强弱及范围的改变。
（1）心尖搏动位置的改变。
1）生理条件下，心尖搏动的位置可因体位和体型不同有所变化。如：
① 仰卧时，心尖搏动略上移。
② 左侧卧位，心尖搏动可左移2～3 cm。
③ 右侧卧位可向右移1.0～2.5 cm。
④ 小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间。
⑤ 瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。
2）引起心尖搏动移位的病理因素。
① 心脏疾病。左室增大时，心尖搏动向左下移位；右室增大时，心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位；左、右室增大时，心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大；右位心时，心尖搏动在胸骨右缘第5肋间。
② 胸部疾病。凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可致心尖搏动移位。如：一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位。一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应变化。
③ 腹部疾病。大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，可使心尖搏动位置上移。
（2）心尖搏动强度及范围的变化。
1）生理情况下。
① 胸壁增厚（如肥胖、乳房大等）或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小。
② 胸壁薄（如消瘦、儿童等）或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。
③ 在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。
2）病理情况下。
① 心尖搏动增强（apical pulsation increase）指心尖搏动强而有力，其范围直径大于2 cm。见于各种原因所致的左心室肥大（如高血压性心脏病、贫血性心脏病、风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全等）、甲状腺功能亢进、发热、贫血等。
② 心尖搏动减弱（apical pulsation decrease）指心尖搏动微弱无力、范围小、甚至不能触及者。见于心包积液、肺气肿、左侧胸腔积液或气胸及严重休克时；心肌炎及心肌病等在急性心脏扩张时，心尖搏动减弱且较弥散。
③ 负性心尖搏动（inward impulse）指心脏收缩时心尖区胸壁内陷者。此现象又称Broadbent征。见于粘连性心包炎与周围组织有广泛粘连时。在右心室明显肥大时，因心脏顺钟向转位，亦可出现。
（四）心尖区以外的异常搏动
1.胸骨左缘第2肋间搏动。见于肺动脉扩张或正常青年人。搏动在胸骨左缘第3～4肋间，多示右室肥大。
2.剑突下搏动。见于各种原因引起的右室肥大，亦可见于腹主动脉瘤。鉴别方法是：病人深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤；或以手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右心室搏动；如搏动冲击掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤或主动脉腹部搏动。
第七节 心脏检查——触诊
心脏触诊检查，除可验证视诊检查的结果外，还可发现视诊未能察觉的搏动、震颤或摩擦感等体征。
（一）触诊方法
1.检查者通常以用右手全手掌、手掌尺侧（小鱼际）或食指、中指和环指并拢，以指腹触诊。
2.因手指易触及和分析搏动情况，检查者可先用手掌触诊心尖搏动，然后再用一个或两个手指指腹触诊心尖搏动，以便确定心尖搏动的准确位置和范围。
3.手掌易发现震颤，检查震颤时常用手掌尺侧进行触诊。
4.由于心脏搏动的突起冲动标志着收缩期的开始，可利用心尖搏动的触诊来判断震颤、心音及杂音出现的时期。
5.触诊压力要适当，以免影响检查效果。
（二）心前区搏动
用触诊法确定心尖搏动的位置、强弱和范围，较视诊更准确，尤其在看不清心尖搏动时，触诊显得更为重要。
抬举性心尖搏动（heaving apex impulse），指心尖搏动强而有力，向心前区冲击，呈抬举样。其范围增大，直径大于2 cm，用手指触诊时，可使指端抬起片刻。同时在胸骨下端左缘处可有收缩期胸壁软组织凹陷，形成与右心室肥厚时相反的“摇椅样”摆动。抬举性心尖搏动是左心室肥大的可靠体征。常见如下。
1.二尖瓣关闭不全。
（1）风湿性二尖瓣关闭不全、先天性二尖瓣裂，以及感染性心内膜炎、创伤、瓣膜的黏液瘤性变、播散性红斑狼疮所致的二尖瓣瓣膜损害。
（2）慢性心力衰竭、风湿热、左房黏液瘤突入二尖瓣膜口，使瓣环扩大、纤维环钙化等所致的纤维环损害。
（3）乳头肌功能障碍，以及先天性腱索过长、自发性腱索断裂、外伤等引起的腱索功能障碍。
2.原发性或继发性心肌病及各种原因的心肌炎有左心室肥大时。
3.先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损、主动脉窦动脉瘤。
4.主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全及高血压性心脏病等均可因左室肥大而产生心尖区抬举性搏动。
由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期。
（三）震颤（thrill），又称“猫喘”
用手掌分别置于病人的胸骨上窝、主动脉瓣区、肺动脉瓣区、胸骨左缘第3、4、5肋间、心尖区及甲状腺等部位，触到一种犹如猫呼吸时在其气管附近触摸到的感觉，即为震颤。胸壁较薄者，当心搏过强时常在其心尖部出现一种正常的收缩期搏动，不应误为震颤。
震颤的临床意义及发生机制与在相同部位闻及的杂音相同。响亮的心脏杂音都可有震颤，但震颤多见于心脏瓣膜狭窄时，且大多数发生于有低音调舒张期杂音者。有时杂音不响亮或几乎听不到，但触诊时往往仍可触及震颤，因为人的听觉对低音调的声音不敏感，而触觉对低音调声音产生的震动较敏感。这时震颤比杂音的意义更大。
根据出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤。
1.收缩期震颤。可在不同部位触及：
（1）发生于心底部胸骨的右上方，且往往传导到颈部者其原因多为主动脉瓣狭窄，偶见于主动脉瘤。
（2）在胸骨左下方或剑突处出现者。常见于室间隔缺损，偶见于三尖瓣关闭不全。
（3）在肺动脉瓣区者。多为肺动脉狭窄、动脉导管未闭和房间隔缺损。
（4）发生于胸骨上窝者。见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄或动脉导管未闭。
（5）在心尖部触及一时性收缩期震颤偶见于并发二尖瓣关闭不全的急性风湿性心脏炎。
2.舒张期震颤。多发生于心尖部，系二尖瓣狭窄所致。震颤占据整个舒张期，但多在收缩期前最强。有时可传导至心尖与心底之间处。
3.连续性震颤。在心脏整个收缩期与舒张期均可触及震颤。是动脉导管未闭所具有的特征之一，常在胸骨左缘第2肋间及其附近触及。连续性震颤还可见于动静脉瘘、甲状腺功能亢进和血管瘤。
（四）心包摩擦感（pericardial friction feeling）
它是在心前区触知的连续性震动感，与胸膜摩擦感相似。
1.产生机制。心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。
2.触诊特点。
（1）触诊部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显。
（2）收缩期和舒张期可触及，但收缩期更明显或更易触到。
（3）坐位前倾或呼气末明显。
（4）心包渗液较多时，摩擦感不易触到。
第八节 心脏检查——叩诊
心脏叩诊检查的目的是：确定心界，判定心脏大小、形状及其在胸腔内的位置。心脏为不含气器官，其不被肺遮盖的部分，叩诊呈绝对浊音（实音）。而心左右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音。叩心界是指叩诊心相对浊音界，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的实用价值。
（一）心脏叩诊方法（percussion method of heart）
1.一般嘱病人仰卧位，检查者用指指叩诊法。左手中指紧贴胸壁与心脏外缘平行，也可紧贴肋间隙与肋间平行，从肺脏向心脏方向叩诊。叩诊力度适中：根据病人胖瘦采取适当力度叩诊，用力要均匀，过强与过轻叩诊均不能正确叩出心界大小。
2.遵循一定顺序。心脏叩诊的顺序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。
3.叩诊心脏左界时，自心尖搏动最强点外2～3 cm处（一般为第5肋间左锁骨中线稍外）开始，由外向内进行叩诊，叩诊音由清音变为浊音时，用笔作一标记，并依次上移至第2肋间为止。
4.叩诊心脏右界时，自肝浊音界的上一肋间（通常为第4肋间）开始，由外向内进行叩诊，叩诊音由清音变为浊音时，作出标记，并依次上移至第2肋间为止。
5.所作标记点的位置，即为心脏边界。它相当于心脏在前胸壁的投影，反映心脏的实际大小和形状，此界称为心脏的相对浊音界。
6.越过相对浊音界继续向内叩诊，叩诊音变为实音时，表示已达心脏不被肺遮盖区域的边界，此界为心脏绝对浊音界。
7.从第2肋间向上叩出一轻度浊音区，即为心上浊音区。
8.用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。以记录心脏浊音界的位置。
（二）正常心界（normal cardiac boundary）
指心脏的左右相对浊音界。即心脏在胸部表面的投影。正常人右心界几乎与胸骨右缘相合，在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方；左界第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其下方则逐渐左移，并继续向左下形成向外突起的弧形。
正常成人心脏相对浊音界为：
1.左界。第2肋间处，大约与胸骨左缘同；第3肋间处，距胸骨正中线约4 cm；第4肋间处，距胸骨正中线4～6 cm；第5肋间处，距胸骨中线7～9 cm，不超出锁骨中线。
2.右界。一般与胸骨右缘平齐，但第3、4肋间可在胸骨右缘稍外方1～2 cm处。
（三）心浊音界各部分的组成
1.心左界。第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室。
2.心右界。第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。
3.心上界。相当于第3肋骨前端下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段。
4.心腰。指主动脉与左室交接处向内凹陷部分。
5.心下界。由右室及左室心尖部组成。
（四）心浊音界改变的临床意义
心浊音界大小、形态和位置可受多种因素的影响。
1.左心室增大。心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。因最常见于主动脉瓣关闭不全，故又称主动脉型心脏。也可见于高血压性心脏病。
2.右心室增大。轻度增大时，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大。显著增大时，相对浊音界向左右扩大，但因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大较为明显，浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。
3.双心室增大。心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心脏。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭等。
4.左心房增大。显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大。
5.左心房及肺动脉扩大。胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大。心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心脏。
6.主动脉扩张及升主动脉瘤。第1、2肋间浊音区增宽。
7.心包积液。坐位时心浊音界呈三角形（烧瓶形），仰卧位时心底部浊音区增宽，这种随体位改变而变化的心浊音界是心包积液的典型体征。
8.大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠则心界叩不出。肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。
9.大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。镜面右位心时，可在胸骨右侧相应位置叩出心浊音界。
第九节 心脏检查——听诊
心脏听诊的目的，在于听取心脏正常的及病理的音响，以作为诊断心脏疾患的证据。听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的临床基本技能之一。
（一）心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开闭时所产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位则称为心脏瓣膜听诊区。
心脏各瓣膜产生的声音，常沿血流方向传导至胸壁的不同部位，因而与各瓣膜口在胸壁上投影的位置并不完全一致。
1.二尖瓣区。正常在心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。相当于血液从左房向左室充盈的方向。心脏增大时，心尖向左或左下移位，这时可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。
2.主动脉瓣区。在胸骨右缘第2肋间。
3.肺动脉瓣区。在胸骨左缘第2肋间。
4.主动脉瓣第二听诊区。在胸骨左缘第3肋间。风湿性联合瓣膜病主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音在此区听诊较清晰。此处又称Erb区。
5.三尖瓣区。在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
6. Luisada听诊区（Luisada’s auscultation area）。指主动脉瓣区、肺动脉瓣区、右房区、右心室区、左心室区、左房区、降主动脉区共七个听诊区。是Luisada根据传统听诊区部位修改而提出的，又称新听诊区。其优点除听诊范围较大，不易遗漏体征外，还在于听诊区域和解剖部位基本一致，便于确定相应病变，使心脏听诊与心音图相互印证，对于正确识别正常心音、额外心音及心脏杂音，记录并阐明某些心音和杂音产生的机制等均有重要意义。是对传统听诊区的补充和发展，但并不能完全代替传统听诊区，有时需二者结合，以利诊断。
（二）心脏听诊的方法
1.病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。必要时让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动（在病情允许时）等。
2.听诊时，需将胸件贴紧胸壁，适当加压。频率较高的杂音用膜形听诊器听诊较清楚。
3.心脏听诊要按一定顺序。
（1）常用的规范顺序。按逆时钟方向依次听诊，即：二尖瓣区（心尖部）→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。这一检查顺序易学易记，不会遗漏，较其他心脏听诊顺序为佳。
（2）其他心脏听诊顺序。如肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→二尖瓣区→三尖瓣区。此法区分第一、第二心音较好，适用于在心尖部不易分清第一、第二心音的病人。
（3）按瓣膜病变频率高低顺序听诊：二尖瓣区→主动脉瓣第一听诊区→主动脉瓣第二区→肺动脉瓣区→三尖瓣区。
4.对疑有心脏病的病人还可听诊心前区其他部位，必要时也可在腋下、颈部和背部进行听诊。
5.心脏听诊时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。
（三）听诊内容
包括心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。
1.心率（heart rate）。指心跳的频率，即每分钟心跳的次数。检查时将听诊器放在心尖部听诊第一心音计数。正常人心率为60～100次/分，平均约为75次/分，女性稍快。3岁以下儿童多在100次/分以上。老年人多偏慢。
心率的改变有心动过速与心动过缓。为临床上常见而重要的体征。提示心肌的自律性、兴奋性或传导性异常。
（1）心动过速（tachycardia）指安静状态下，成人心率超过100次/分，婴幼儿心率超过150次/分者。可分为：
① 生理性：多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动时。
② 病理性：见于发热、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功能亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病、洋地黄中毒等。
③ 药物性：见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。
（2）心动过缓（bradycardia），指安静状态下，心率每分钟小于60次者。可分为：
① 生理性窦性心动过缓。多见，常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。随着年龄的增长，其发生率逐渐降低。按压颈动脉窦和眼球时也可引起窦性心动过缓。
② 病理性窦性心动过缓。可发生于：窦房结或心房的疾患，如冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞；代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良等；中枢神经系统疾患伴颅内压增高（如脑肿瘤、脑溢血、脑膜炎等）；急性传染病恢复期、重度黄疸、黏液性水肿、营养缺乏等。
③ 药物性窦性心动过缓。如洋地黄、奎尼丁、新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可引起窦性心动过缓。
2.心律，指心脏跳动的节律。正常成人心律规整。青少年和儿童心律可稍有不齐。心律的改变：常见的有窦性心律不齐、过早搏动和心房颤动等。
（1）窦性心律不齐（sinus arrhythmia）。指听诊时心律不规则，且在吸气时增快，呼气时变慢，屏住呼吸心律不齐仍不消失者。其心率在正常范围，心率缓慢时心律不齐明显，在运动或注射阿托品使心率增快时，心律不齐消失。多数窦性心律不齐与呼吸有关，少数则与呼吸无关。根据与呼吸之间的关系，分为两种。
① 呼吸性心律不齐。为一种生理现象。是由于迷走神经张力在吸气时因肺充气而受抑制，在呼气时则增高；以及吸气时静脉回流增加，上、下腔静脉压力增高，通过朋氏反射抑制了位于大静脉和右心房之间的迷走神经，使心率加速；呼气时则相反。常见于儿童、青春期，以8～15岁多见，随着年龄的增长而减少。
② 非呼吸性心律不齐。心率时快时慢与呼吸无关，可能系节律点在窦房结内游走所致。往往发生于洋地黄中毒或冠心病等疾病并发早期心力衰竭时。
（2）过早搏动（premature beat），简称早搏，又称“期前收缩”，指听诊时，在正常的节律中闻及一个提前出现的心音，其后有一较长的间歇者（代偿间歇）。听诊时很容易发现这种节律的失常。
1）听诊特点。
① 在规整的节律中提前出现的心音。
② 提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。这是因为，提前的搏动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起第一心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。
③ 较长间歇后出现的第一个心跳，其第一心音减弱。
2）早搏分类。按其来源可分为房性早搏、交界性早搏和室性早搏三种，这在心电图上容易辨认，但在听诊上难以区别。
3）临床意义。过早搏动为主动性异位节律中最常见的一种。可为功能性或器质性：
① 功能性早搏：最常见。健康人都可偶尔出现过早搏动。主要见于植物神经功能不稳定的人，在饭后或安静时出现，常由饮酒过度、吸烟而诱发或增多，运动或注射阿托品后早搏可减少或消失。
② 器质性早搏：可发生于各种心脏病（如心肌炎、心肌病、风湿性二尖瓣狭窄、冠心病、心肌梗死、甲状腺功能亢进等）及洋地黄、奎尼丁等药物中毒时。
（3）心房颤动（简称房颤，atrial fibrillation），是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。
1）听诊特点。
① 心律绝对不规则。
② 第一心音强弱不等。
③ 脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉（pulse deficit）。
2）临床意义。
① 器质性心脏病。50岁以下的成年人发生心房颤动，最多见的原因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄；也常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、肺原性心脏病等。中年以上者，冠状动脉疾患为其常见原因，是由于心房缺血所致。婴幼儿心房颤动很少见，如发生，则多为先天性心脏病房间隔缺损所致。
② 心外因素。如感染、纵隔肿瘤、内脏栓塞、头颅外伤及洋地黄中毒等，均可导致心房颤动。
③ 极少数（约占5%）的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作的诱因。
3.心音（heart sound；cardiac sound）。心脏跳动时，由于心肌收缩、瓣膜关闭和血流冲击的振动而产生的声音。可用听诊器放在胸壁的适当部位听到，也可通过心音图仪将其记录下来。心音有四个，按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4），其产生机制各不相同。通常只能听到S1和S2，有时亦可听到S3，尤其是儿童和青少年。S4一般听不到，如能听到可能为病理性。
（1）第一心音（first heart sound，S1）。于心室收缩开始时听到或被心音图仪记录到的心音，即为第一心音（S1）。
产生机制：主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生，其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。
听诊特点：① 音调较低；②强度较响；③ 性质较钝；④历时较长（持续约0.1 s）；⑤ 与心尖搏动同时出现；⑥ 心尖部听诊最清晰。
（2）第二心音（second heart sound，S2）。在第一心音之后听到的心音。标志着心室舒张（舒张期）开始。
产生机制：主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。
听诊特点：① 音调较高；② 强度较S1为低；③ 性质较S1清脆；④ 历时较短（约0.08 s）；⑤ 在心尖搏动之后出现；⑥ 心底部听诊最清楚。
第一心音与第二心音的区分具有重要的临床意义。只有正确区分S1和S2，才能正确判定收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期以及与S1、S2的时间关系。听诊时可通过以下三点来区别S1与S2：
① S1音调较低，时间较长，以心尖部最响；S2音调较高，时间较短，以心底部最响。
② S1与S2的间隔较短，而S2与下一心动周期S1的间隔则较长。
③ S1与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动也几乎同时出现；S2则出现于心尖搏动之后。
（3）第三心音（third heart sound）又称“舒张早期音”、“快速充盈音”。出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s。
1）产生机制。S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。
2）听诊特点。
① 音调低（＜50 Hz）；
② 强度弱；
③ 性质重浊而低钝，似为S2的回声；
④ 持续时间短（历时0.03～0.10 s，平均0.05 s）；
⑤ 心尖部及其内上方听诊较清晰；
⑥ 可因心率加快，静脉回流增多（如运动、抬腿、吸气及腹压增加时）而增强；相反，心率减慢，静脉回流减少等因素如按摩颈动脉窦、静脉止血带扎肢体、呼气、直立位时，可使之减弱或消失；
⑦ 一般在呼气末较清楚。
3）分类。第三心音可为生理性或病理性。
① 生理性第三心音。发生于心室快速充盈末期，是由于心室快速扩张突然受限，血流充盈中止、变速形成一作用力，使心室壁、瓣膜、及其支持结构发生振动所致。因此，当舒张期心室充盈速度加快，高心排血状态（运动、妊娠等）及交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多等，均可产生第三心音。有40%～50%的正常儿童及青少年可出现生理性第三心音。随着年龄的增长，其发生率逐渐减少，25岁以后即很少闻及，40岁以上的人一般不应听到，若听到则多为病理性。
② 病理性第三心音。又称心室性奔马律或舒张早期奔马律。它反映心室功能低下，提示左室充盈压、左房压和肺动脉压明显增高。临床上常发现心脏扩大、心室舒张终末压增高、心力衰竭等。可见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、各种心肌炎、心肌病等。
（4）第四心音（fourth heart sound）又称“心房收缩音”、“心房音”。出现于第一心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到，其音调低沉、响度弱、短促而重浊似he（合）音。此音与第一、二心音形成“le（勒）－de（得）－he（合）—le－de－he”样声响。
1）产生机制。在心室舒张晚期，由于心房有力的收缩，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动，或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。
2）S4听诊特点：① 在S1之前；② 低钝、重浊、短促；③ 听诊部位在心尖部及其内侧。
4. 心音改变：包括心音强度、性质的改变和心音分裂。
（1）心音强度改变。除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素还有：心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。
1）第一心音强度改变。第一心音增强（first heart sound increase）心脏听诊时，第一心音响度及音调升高，带有拍击性，为第一心音增强。心音图上表现为S1振幅明显增高。第一心音增强可为病理性，亦可为生理性。
生理性：多见于儿童及胸壁薄者，因心音传导较好，故第一心音增强；也见于运动、情绪激动、过量饮酒，饮浓茶、咖啡等使心率加快时。
病理性多见于以下情况。
① 二尖瓣狭窄。由于在心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延长，充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限度地展开状态，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在关闭过程中，瓣叶的游离缘要移动较长的距离才回到关闭状态，因而产生较大的振动，导致第一心音增强。但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心音反而减弱。
② 三尖瓣狭窄。在吸气时明显。
③ 房间隔缺损及肺静脉畸形引流。因通过三尖瓣的血液增多，而使瓣膜在舒张晚期仍处于开放位置，从而导致第一心音增强。
④ 心动过速。由于舒张期缩短，瓣膜于“舒张晚期”仍处于开放状态。见于贫血、发热、甲亢及应用某些药物（如异丙基肾上腺素、肾上腺素、麻黄素、阿托品等）引起的窦性心动过速，也见于某些快速性心律失常（如阵发性心动过速、心房扑动时）。
⑤ P-R间期缩短。见于预激综合征。因心室收缩提前，房室瓣仍处于开放下垂位置所致。
⑥ 房室脱节。见于完全性房室传导阻滞及干扰性房室分离。因心房与心室各自以自己固有的节律搏动，若P-R间期缩短时，则第一心音增强；若心房与心室恰好同时收缩，则第一心音极度亢强，称为“大炮音”。
⑦ 心房黏液瘤。
第一心音减弱（first heart sound decrease）：听诊时第一心音低钝，呈含糊的声音，为第一心音减弱。见于：
a.二尖瓣关闭不全。由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，导致第一心音减弱。
b.心肌炎、心肌梗死、心力衰竭及左束支传导阻滞时，心肌收缩无力，心室收缩时，压力上升迟缓，引起第一心音减弱。
c.心包积液。因胸壁与心脏的距离增大，液体影响心音的传导，心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，使第一心音减弱。
d.主动脉瓣关闭不全时，血液自主动脉返流入左心室，使左心室过度充盈，二尖瓣关闭缓慢，引起第一心音减弱。
e.Ⅰ度房室传导阻滞。因房室收缩时间间隔延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期亦延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶位置已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭的振动减弱，第一心音也随之减弱。
f.重症主动脉瓣狭窄。系左室扩大、僵硬、顺应性下降，致左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间压差缩小，结果二尖瓣趋向关闭，致第一心音减弱。
g.胸壁厚、肺气肿、休克、营养不良等，均可导致第一心音减弱。
第一心音强弱不等。S1强弱不等主要见于心房颤动和室性心动过速、频发室性早搏及Ⅲ度房室传导阻滞。
2）第二心音强度改变。S2有两个主要成分，即主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2），通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
第二心音增强（second heart sound increase）。
主动脉瓣第二心音增强：是由于主动脉内压力增高所致。可见于以下情况。
① 高血压。由于主动脉内舒张压升高，在心室舒张期主动脉瓣关闭有力，引起较大的振动而使主动脉瓣区第二心音增强。
② 主动脉粥样硬化。由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致。
③ 主动脉炎伴有主动脉瓣关闭不全。当病变尚未累及瓣膜时，瓣膜也可受到较大的回流血液冲击，而产生较强的振动，引起第二心音增强。
④ 大血管转位或法络四联症等，可使主动脉靠近前胸壁，使心音传导较好。
⑤ 老年人，在正常情况下主动脉瓣第二心音也可增强，属生理性。
肺动脉瓣第二心音增强常见于以下情况。
① 肺动脉高压症。原发性肺动脉高压症，以及风湿性二尖瓣狭窄及关闭不全、肺气肿、肺心病、肺纤维化等病所致的继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大的振动，而使肺动脉瓣区第二心音增强。
② 房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损等病左向右分流时，导致肺循环血流增多，造成肺动脉瓣关闭有力，也可使肺动脉瓣第二心音亢进。
③ 右心房增大，将肺动脉推近前胸壁时。
④ 儿童和青少年，在正常情况下肺动脉瓣第二心音也可增强，属生理性。
主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音共同增强：可在体循环和肺循环的压力均增高时发生，如高血压伴心力衰竭等。
第二心音减弱。第二心音减弱（second heart sound decrease）指主动脉瓣区第二音或肺动脉瓣区第二音响度减弱、音调低钝、失去清脆性者。前者为主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。
主动脉瓣区第二心音减弱：
① 任何使自左心室进入主动脉的血流量减少或速度减慢，从而使体循环血压下降的疾病，均可使主动脉瓣区第二心音减弱。如：主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭、发生微弱的过早搏动或心房颤动者。
② 周身性低血压，多见于末梢循环衰竭、重症贫血或各种衰弱性疾患。
③ 能阻碍主动脉瓣关闭的主动脉“瓣叶”的病变如主动脉瓣关闭不全，重者可使第二心音完全消失。
肺动脉瓣区第二心音减弱。由于肺循环阻力降低，流量减少，使动脉压力降低，肺动脉瓣关闭无力或不能很好关闭，导致肺动脉瓣区第二心音减弱。常见于单纯性肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、法洛四联症及与瓣膜粘连的肺动脉血栓等。有时肺动脉瓣区第二音可消失，使第二心音呈单一音。也可发生于肺动脉瓣的破坏、挛缩、硬化等疾病，但临床上少见。
3）第一、第二心音同时改变。
S1、S2同时增强。见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但并非心音增强。
S1、S2同时减弱。见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱。肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。
（2）心音性质改变
钟摆律（pendulum rhythm），又称“胎心律”、“胎心样心音”。在心尖区听诊时，第一心音失去其原来固有的低钝性音调，而与第二心音相似，同时心动过速，使舒张期缩短，与收缩期时限几乎相等，极似钟摆之“滴答声”，故称为钟摆律。在心率增快至120次/分以上时，两心音连续发生，酷似胎儿心音，故又称为“胎心律”。钟摆律为临床上一重要体征，常提示病情危重。多见于：
1）长期发热性疾患导致心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病、末梢循环衰竭等。
2）阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心搏频数者。
（3）心音分裂（splitting of heart sound）
在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02～0.03 s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026～0.03 s。一般情况下，这种差别人耳不能分辨，听诊时仍为单一的S1和S2。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。
构成S1两个主要成分即二尖瓣和三尖瓣关闭时间差距加大，形成S1分裂；构成S2两个主要成分即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间差距加大，形成S2分裂。
1）第一心音分裂（splitting of first heart sound）。第一心音分裂指二尖瓣和三尖瓣不同时关闭以致第一心音的两个主要成分之间有较长的间距，听诊时可感觉它们分裂成两个声音。
由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远，三尖瓣成分较弱而局限，故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音；再者，第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。正常时左右心室的收缩略不同步，二尖瓣和三尖瓣的关闭时间先后略有差异，但不易听出。在左右心室收缩的不同步变得显著，二尖瓣成分和三尖瓣成分两顶峰间隔超过0.03 s时，则可听到第一心音分裂。临床上分为：
① 正常分裂（生理性分裂）。正常人尤其是儿童及青年，胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一心音分裂。
② 异常分裂。由于心脏的电活动或机械收缩延迟引起。见于：完全性右束支传导阻滞，由于右心室的收缩落后于左心室，导致第一心音分裂；二尖瓣狭窄、左或右心房黏液瘤、爱勃斯坦畸形等病时，二尖瓣或三尖瓣延迟关闭，可产生第一心音分裂；一侧心室衰竭，导致该侧心肌收缩无力，压力上升迟缓，两侧房室瓣关闭的时距加大，而产生第一心音分裂；房间隔缺损、肺动脉高压等，由于三尖瓣关闭延迟而导致第一心音分裂；起源于左心室的异位心律，在心电图上呈现右束支传导阻滞图形的心室自身节律、过早搏动等，均可引起第一心音分裂。其机制分别由主动脉瓣关闭提早，肺动脉瓣关闭相对延迟而引起；心脏神经官能症、甲状腺功能亢进症等病，因左心排血量增加，亦可引起第一心音分裂。
2）第二心音分裂（second heart sound split）。在主动脉瓣听诊区和肺动脉瓣听诊区听到第二心音分裂为二（第二心音的两个主要成分，主动脉瓣第二音和肺动脉瓣第二音的时距超过0.03 s），心音亢进不脆，为第二心音分裂。可为生理性分裂（吸气性分裂）或病理性分裂。
① 第二心音正常分裂（normal splitting of second sound）。又称生理性分裂（physiological splitting）指正常人吸气时第二心音的A2与P2间距平均增宽0.03～0.04 s，听诊时分裂为二个音。系由于吸气时右室充盈增加，右室机械收缩略为延长，肺动脉瓣关闭音更为延迟所致。此种分裂采取坐位并于呼气时消失。第二心音生理性分裂可见于50岁以下的正常人，以儿童及青少年尤为多见。
② 通常分裂。这是S2分裂最常见的类型，即由于某些疾病，使右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等，左室射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭，因而出现S2分裂。
③ 第二心音反常分裂（paradoxical splitting of second sound）。又称逆分裂（reversed splitting），是指第二心音的二个主要成分的顺序逆转，形成P2在先，A2在后的分裂现象，于呼气时明显。常见于完全性左束支传导阻滞、动脉导管未闭、主动脉狭窄及高血压病等。其发生机制是由于左心室电激动延迟或左心室舒张期负荷过度，使左心室的收缩期延长，主动脉关闭延迟。少数是由于肺动脉瓣关闭提前（三尖瓣关闭不全、右心室提前排空）所致。
④ 第二心音固定分裂（fixed splitting of sound）。指吸气与呼气时第二心音的A2－P2间期均增加至0.03 s以上，两者变动不超过0.02 s。主要见于大量左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、肺静脉部分畸形引流等。其机制系由于心房过量贮血，不论吸气或呼气，右心室搏出量均增多，故变化不大。
5.额外心音（extra heart sound）。指除正常的四个心音之外，尚能听、录到的附加音。所占时间约在0.01～0.08 s之间，接近一般正常心音所占的时间，频率为25～100 Hz，亦可达150 Hz。包括喀喇音、喷射音、开瓣音、奔马律、心包叩击音及肿瘤扑落音等，其中喷射音、喀喇音发生在心室的收缩期，余均在舒张期。
舒张期额外心音
（1）奔马律（gallop rhythm）在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹如骏马奔驰时的蹄声，故称为“奔马律”。
按其出现的时间可分为三种：即舒张早期奔马律，为病理性第三心音（又称第三心音奔马律或室性奔马律）；收缩前期奔马律（又称舒张晚期奔马律），为病理性第四心音（又称第四心音奔马律或房性奔马律）；重叠型奔马律（又称舒张中期奔马律）。
1）舒张早期奔马律（protodiastolic gallop），为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期。听诊时在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律，因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。
产生机制：由于心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心房压力增高及心室舒张末期压力增高，已经扩大的心脏受到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动和膨突所引起。故也称室性奔马律（ventricular gallop）。实际上是加强了的第三心音伴心动过速。
分类：舒张早期奔马律按其来源分为：左室奔马律和右室奔马律。两者在听诊部位和临床意义方面略有不同，以左室奔马律常见，临床意义较重要，右室奔马律较少见。除了特别指明外，一般所言之舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。
听诊特点：
① 音调较低；
② 强度较弱；
③ 其额外心音出现在舒张期即S2后；
④ 听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；
⑤ 呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。
临床意义：舒张早期奔马律的出现提示心肌功能失去代偿，极可能是心力衰竭的最早表现。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、贫血性心脏病和慢性肺原性心脏病等。
舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别：两者的产生机制相似，且发生时间、声音性质也大致相同，但两者又有重大区别.
① 舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见；
② 舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次/分以上时，生理性S3多出现在心率低于100次/分时；
③ 舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失；
④ 生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。
2）舒张晚期奔马律（late diastolic gallop），由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1 s，故常称为收缩期前奔马律（presystolic gallop）。由于它实际上是由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。
产生机制：主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律（atrial gallop）。实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。它反映心肌肥厚和结构异常（如心肌硬化、瘢痕、纤维化等）。
听诊特点：
① 音调较低；
② 强度较弱；
③ 额外心音距S2较远，距S1近；
④ 听诊最清晰部位在心尖区稍内侧（如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间）；
⑤ 在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失；
⑥ 呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。
临床意义：舒张晚期奔马律的出现反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。
3）重叠奔马律（summation gallop）：称“舒张中期奔马律”。当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke-len-da-la”四个音响，宛如火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快（＞120次/min）时，舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律。
产生机制：当心率相当快（在120～130次/分以上）时，舒张期缩短，心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使发生于舒张早期的病理性第三心音（舒张早期奔马律）在舒张中期出现，与病理性第四心音（舒张晚期奔马律）相互重叠而引起。同时，又因房室传导阻滞，P－R间期延长，心房收缩落在心室舒张的快速充盈阶段，加速了心室的充盈，第四心音增强，使重叠音进一步加强。
临床意义：重叠奔马律常见于左或右心力衰竭伴心动过速；也可见于风湿热伴有PR间期延长与心动过速的病人，偶可见于正常人心动过速时。
（2）开瓣音（opening snap）：又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后（0.07 S）出现的一个高调而清脆的额外音。
1）产生机制：是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。
2）听诊特点。
① 此音在胸骨左缘第3、4肋间，或心尖与胸骨左缘之间最易听到；
② 紧跟第二心音之后出现；
③ 音调较高；
④ 响亮、清脆、短促，呈拍击样；
⑤ 呼气时增强。
3）临床意义。
① 该音的存在表明瓣膜尚有一定的弹性，其活动度特别是二尖瓣的前叶活动度尚好，无严重的纤维化、钙化或粘连，可作为二尖瓣分离术的指证之一。
② 该音也可见于二尖瓣腱索断裂、左房黏液瘤，某些先天性心脏病左向右分流时，如动脉导管未闭、室间隔缺损等引起左心室负荷过重，较大的血流量以较快的速度突然打开二尖瓣流入左心室，而产生二尖瓣开放拍击音。
（3）心包叩击音（pericardial knock）：在心尖部、胸骨下段左缘、或心前区闻及一出现于舒张早期的额外音响为心包叩击音。此音属于三音节律的一种。不伴随滚筒样舒张期杂音，高音调，响度变化较大，响亮时可呈拍击性。
1）产生机制：是由于心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引起室壁振动而产生。
2）听诊特点：
① 在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘第3、4肋间最清楚；
② 出现在第二心音主动脉瓣成分开始之后0.07～0.13 s（平均0.1 s）处；
③ 频率高于S3；
④ 历时短促。
3）临床意义：心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体征，一旦发现此音，应疑有心包疾患存在，如缩窄性心包炎、钙化性心包炎。心包积液时也偶可闻及此音；
（4）肿瘤扑落音（tumor plop）。心尖与胸骨左缘之间第3、4肋间处第二心音之后，闻及一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆、易随体位和时间而变化的音响，为肿瘤扑落音。
1）产生机制。当心房黏液瘤体阻塞房室瓣口时，左心房内压力增高，因此在心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左心房骤然冲入左心室，使有活动度的黏液瘤撞击心房壁、冲击二尖瓣的瓣叶，以及瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生此音。
2）听诊特点：
① 此音一般出现在舒张早期，于第二心音之后0.08～0.13 s处。
② 与开瓣音相似，音调不及开瓣音响。
③ 常随体位改变而变化。
④ 听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间。
3）临床意义：此音为心房黏液瘤常见体征。
收缩期额外心音
收缩期额外心音（systolic extra heart sound）又称“收缩期三音心律”、“收缩期滴答音”。系在心尖区、主动脉瓣区及肺动脉瓣区闻及的、出现于收缩期的高音调、尖锐、清脆呈爆裂样的附加音。
收缩期额外心音可发生于收缩期早、中、晚各个阶段。目前倾向于把出现于收缩早期者称为收缩早期喷射音或喷射音；而把出现于收缩中、晚期的额外心音称为收缩中、晚期喀喇音或喀喇音。
（1）收缩早期喷射音（early systolic ejection sound）：亦称收缩早期喀喇音。正常情况下，心室收缩早期，血液从心室喷射入主动脉和肺动脉内时，一般产生很弱的声音。如有主动脉或肺动脉扩张，则动脉壁突然扩张、振动所产生的声音异常增强，可听到，即为喷射音。出现于收缩早期，即S1后约0.05～0.07 s。按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。
1）主动脉喷射音（aortic ejection sound），又称“主动脉收缩早期喷射音”、“主动脉喷射性喀喇音”。在胸骨右缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后的高音调、尖锐、清脆、呈爆裂样的附加音，即为主动脉喷射音。此音不随呼吸运动而变化，可向心尖区或胸骨上部及右侧胸锁关节处传导，有时在心尖区易听到。
临床意义：
主动脉喷射音为一种收缩早期喷射音。可见于：
① 健康的儿童和青少年。
② 在成人则多为病理性。见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉缩窄、法乐氏四联症、永存动脉干或假永存动脉干、动脉导管未闭、主动脉瘤、主动脉硬化、以及老年与肺气肿等。主动脉瓣狭窄是否产生此音取决于瓣膜本身的情况。
③ 瓣膜活动良好时可听到此音且伴以正常的第二心音；
④ 瓣膜硬化或钙化时则无喷射音，且第二心音减弱或消失、瓣膜活动减弱时，喷射音轻微，同时第二心音亦减弱。
2）肺动脉喷射音（pulmonic ejection sound），又称“肺动脉收缩早期喷射音”、“肺动脉喷射性喀喇音”。在胸骨左缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后（约0.05 s）的高音调、尖锐而清脆、呈爆裂样的附加音，即为肺动脉喷射音。此音呼气时增强，吸气时减弱或消失，多局限于肺动脉瓣区，很少传导。
与主动脉喷射音的鉴别点是：此喷射音不向心尖区传导。
临床意义：肺动脉喷射音为一种收缩早期喷射音，是由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所致。见于：原发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等所致的继发性肺动脉高压症时。也可见于甲状腺功能亢进、脚气病、贫血以及孕妇等。
（2）收缩中、晚期喀喇音（middle and late systolic clicks）。喀喇音出现于S1后0.08 s者称收缩中期喀喇音，0.08 s以上称收缩晚期喀喇音（缺）。
产生机制：是由于二尖瓣后叶（多见）或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。这种现象称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣后叶（前叶）凸入左房，使二尖瓣关闭时闭合不严，血液返流至左房，部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。
听诊特点：
① 响度较响，音调较高，清脆而短促，呈爆裂样音、摩擦样音或搔抓样音，有的似雁鸣声；
② 可单个或多个同时出现，如为多个，则类似心包摩擦音；
③ 该音在心尖区或胸骨左缘下端听诊最清楚；
④ 常随呼吸及体位改变而变化，且每次查体时，时而存在，时而消失；
⑤ 伴有震颤。
临床意义：
① 心外性的（良性的）。多由于临近器官或组织随着心跳发生活动，而相互碰撞牵拉所引起。如肋骨软骨或胸骨软骨与剑突胸骨关节运动及牵拉、胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿或胸廓畸形等引起，其特点是常随呼吸与体位改变而变化，无收缩晚期杂音。
② 心源性的（病理性的）。常见的心内原因有：乳头肌功能失调、主动脉瓣关闭不全、室壁瘤、膜部室间隔瘤伴有小型缺损、三尖瓣下垂畸形、起搏器产生的心音发生在收缩期时、纵隔气肿等。
（3）医源性额外心音。由于心脏病现代治疗技术的进展，人工器材的置入，造成的异常心音日渐增多。目前主要有两种。
1）人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。
听诊特点：
① 发生于S1前；
② 呈高调，短促带喀喇音性质；
③ 在心尖区及胸骨左缘第4、5肋间清晰。
2）人工瓣膜音。由于置换人工瓣膜（金属瓣膜），在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。
包括人工瓣膜关闭喀喇音、人工瓣膜开瓣喀喇音、人工瓣膜第三心音、心房收缩额外音等。
6.心脏杂音。
心脏杂音（cardiac murmurs）指出现于正常心音之外，具有频率不同、强度不同、持续时间较长的夹杂声音。它可与心音分开，也可与心音相连续，甚至完全掩盖心音。在心音图上表现为频率、振幅不同的混合性振动波。它对某些心脏病的诊断有重要价值。
（1）杂音产生的机制：是由于血流加快、管径异常或血黏度改变，致血流由层流变为湍流，并形成旋涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在相应的部位可听到声音即杂音。
1）血流加速。血液在血管腔中呈层流状态，其中央部流速最快，越远离中央部越慢。血液在一定管径、一定黏度条件下，液体从层流变为湍流的速度也是固定的。旋涡的形成决定于血流速度。血流速度越快，旋涡就越容易产生，杂音也越响，正常血流速度为40 cm/s，如达72 cm/s以上，即使没有瓣膜病变或血管狭窄，也可产生杂音。正常人剧烈运动后，或发热、贫血，甲状腺功能亢进时，血流速度加快，可出现杂音或使原有杂音加强。
2）血液黏稠度降低。血液黏稠度对血流旋涡形成有一定作用。血液黏稠度显著增加，血流旋涡较不易形成，发生杂音的倾向减小。如血液黏稠度降低，血液稀释，阻力减低，较易发生旋涡而产生杂音。见于中、重度贫血。
3）瓣膜口狭窄。由于血流通过狭窄部位产生旋涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因。器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等，相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。
4）瓣膜关闭不全。由于血流通过关闭不全的瓣膜口而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等；相对性关闭不全如左室扩大引起的二尖瓣关闭不全；右室扩大引起的三尖瓣关闭不全等。
5）异常通道。心脏内或相邻的大血管间发生异常通道，产生分流，形成旋涡而出现杂音。如室间隔缺损，动脉导管未闭、动静脉瘘等。
6）心腔内飘浮物。由于乳头肌或腱索断裂。断端在心腔内摆动，干扰血流，产生旋涡而引起杂音。
7）血管腔扩大或狭窄。动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤，血液流入扩张部位时发生漩涡，产生杂音。血管狭窄亦可产生漩涡出现杂音，如主动脉缩窄、缩窄性大动脉炎、肾动脉狭窄等。
（2）杂音的听诊要点。最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关，一般说，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。例如：
① 杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；
② 杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；
③ 杂音在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；
④ 杂音在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变；
⑤ 杂音在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；
⑥ 杂音在胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
1）时期。按杂音出现的时期分为：
① 收缩期杂音（systolic murmur，SM）：心脏杂音发生在S1与S2之间者；
② 舒张期杂音（diastolic murmur，DM）：心脏杂音发生在S2与下一心动周期的S1之间者；
③ 连续性杂音（continuous murmur，CM）：心脏杂音连续地出现在收缩期和舒张期者。
收缩期和舒张期分别出现杂音时，可称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。
按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，例如：二尖瓣狭窄的杂音，常出现在舒张中、晚期；二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音（holosystolic murmur）；主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音；主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。
杂音出现的时期对判断病变有重要意义。一般认为舒张期和连续性杂音为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性之分。
2）性质。杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。不同病变产生的杂音性质也不同。
临床上常以生活中的类似声音来形容，如：喷射性、吹风样、滚桶样（隆隆样、雷鸣样）、叹息样、机器声样、音乐样及海鸥鸣样杂音等。按音调高低又分为柔和、粗糙两种。功能性杂音多较柔和，器质性杂音多较粗糙。
根据杂音的不同性质可协助临床诊断。如：
① 吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的吹风样杂音常为功能性；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。
② 隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。
③ 叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。
④ 机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙。
⑤ 乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。
⑥ 鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。
3）传导。杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。杂音越响，传导越广，一定的杂音向一定部位传导。根据杂音最响部位及传导方向，可判断杂音的临床意义。
① 二尖瓣关闭不全时（收缩期）杂音向左腋下及左肩胛下角处传导。
② 二尖瓣狭窄时（舒张期）杂音较局限。
③ 主动脉瓣狭窄时（收缩期）杂音主要向颈部、胸骨上窝传导。
④ 主动脉瓣关闭不全时（舒张期）杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖部。
⑤ 三尖瓣关闭不全时（收缩期）杂音可传至心尖部。
⑥ 三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。
鉴别在某瓣膜听诊区听到杂音是该瓣膜产生的还是传导而来的，可用下述方法判定：将听诊器从听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先逐渐减弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。
4）强度，即杂音的响度。杂音的强度取决于以下因素：
① 狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失。
② 血流速度：速度越快，杂音越强。
③ 压力阶差：狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强。
④ 心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，血流亦加快，压力阶差增大，杂音增强。
杂音的形态一般分为以下几种：
① 递增型（crescendo）杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音。
② 递减型（decrescendo）杂音：杂音开始时较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音。
③ 递增递减型（crescendo-decrescendo）杂音，又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强后又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音。
④ 连续型（continuous）杂音：杂音由收缩期开始（S1后），逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，至下一心动周期的S1前消失。其形态似菱形（一个跨越收缩期和舒张期的大菱形，菱峰在S2处），如动脉导管未闭的杂音。
⑤ 一贯型（regular）杂音：杂音的强度保持一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
按杂音的响度可将收缩期杂音分为1～6级。
杂音记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，如，“2/6级收缩期杂音”，“5/6级收缩期杂音”等。
一般舒张期杂音的强度不进行分级，若分级，其标准采用上述6级分级法。
一般认为2/6级以下的收缩期杂音多为功能性。3/6级以上的收缩期杂音多为器质性，但应结合杂音性质、粗糙程度、有无传导以及临床情况综合分析。
5）体位、呼吸和运动对杂音的影响。体位、呼吸和运动等可使某些杂音增强或减弱，对判断杂音的临床意义有一定作用。
A.体位。
① 某些体位可使杂音更明显。如：
左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。
坐位前倾时，可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显。
仰卧时，可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
② 迅速改变体位也会影响杂音，这是由于血液分布和回心血量的变化引起的。如：由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音则减弱。
B.呼吸。
① 深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音增强。
② 深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流入左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音增强。
③ Valsalva动作（指吸气后紧闭声门，用力作呼气动作）时。胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。
C.运动。运动时心率增快，循环血量和心排血量均增加，可使器质性杂音增强。如二尖瓣区隆隆样舒张期杂音在活动后增强，则有助于诊断。
（3）杂音的临床意义。杂音对判定心血管疾病有重要价值，但亦不能单凭杂音来判定有无心脏病。临床上将杂音区分为功能性和器质性两种。
1）功能性杂音（functional murmur），又称“生理性杂音”（physiological murmur）通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音。
2）器质性杂音（organic murmur），又称“病理性杂音”（pathological murmur）是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。
由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具有重要临床价值。
各瓣膜区杂音的特点及临床意义如下：
（1）收缩期杂音。
1）二尖瓣区。
① 功能性：常见。
听诊特点：呈吹风样，性质柔和，一般2/6级以下，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。
意义：可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。
② 相对性。
听诊特点：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导。
意义：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等。是由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生的杂音。如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。
③ 器质性。
听诊特点：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。
意义：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。
2）三尖瓣区。
① 相对性：多见。
听诊特点：与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全。
意义：大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。
② 器质性。三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。
3）主动脉瓣区。
① 器质性：多见。
听诊特点：为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱。
意义：主要见于主动脉瓣狭窄。
② 相对性。
听诊特点：杂音较柔和，－般无震颤，常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。
意义：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。
4）肺动脉瓣区。
① 功能性。
听诊特点：柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2/6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。
意义：多见于健康儿童或青少年。
② 相对性。
听诊特点：与功能性杂音略同。
意义：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。
③ 器质性。
听诊特点：杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3/6级或3/6级以上，呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
意义：见于先天性肺动脉瓣狭窄。
5）其他部位。
室间隔缺损时可于胸骨左缘第3、第4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，向心前区传导。
心室间隔缺损。
室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴有奔马律。
（2）舒张期杂音。
1）二尖瓣区。
① 器质性。
听诊特点：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。
意义：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。
② 相对性。此杂音的产生是由于主动脉瓣关闭不全时，血液从主动脉返流，左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音，称为Austin Flint杂音。
听诊特点：时期为舒张早期杂音，柔和，递减型，无震颤。不伴有S1亢进或开瓣音。
意义：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。
此杂音应注意与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。
2）三尖瓣区。杂音多局限于胸骨左缘第4、5肋间，亦是隆隆样，但三尖瓣狭窄非常少见。
3）主动脉瓣区。
听诊特点：杂音呈递减型，舒张早期即出现，性质为叹气样，胸骨左缘第3肋间听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末摒气时杂音增强。
意义：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病。
4）肺动脉瓣区。
听诊特点：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。
意义：常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。此杂音称为Graham Steel杂音。
（3）连续性杂音。
1）动脉导管未闭。
听诊特点：
① 杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到；
② 性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音或Gibson杂音；
③ 杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；
④ 常伴有震颤。
产生机制：此杂音的发生是由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期都高于肺动脉，所以血流不断的从主动脉经过未闭的动脉导管分流入肺动脉所致。
2）主动脉－肺动脉间隔缺损。此时产生连续性杂音的机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于胸骨左缘第3、4肋间。
3）动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂。也可产生连续性杂音。
附：
斯提耳杂音（Still’s murmur），又称“弹弦样杂音”。在指胸骨左缘第3、4、5肋间或心尖区听到一Ⅰ～Ⅱ级、柔和、短促、出现于收缩早期，呈振动性或“嗡嗡”样弦声性杂音。为最常听到的生理性杂音，尤多见于儿童。是由于左心室收缩速度过快，造成收缩期主动脉流速较快而形成。有时极小的室间隔缺损也可能产生类似的杂音。
右侧性奥斯汀·弗林特杂音（rignt murmur of Austin·Flint’s），在胸骨左缘第2肋间听到一舒张期杂音，又可在三尖瓣区听到一低音调、较局限、出现于舒张中、晚期的滚筒样杂音，此杂音即为右侧性奥斯汀·弗林特杂音。此杂音在深吸气时可比呼气时增强Ⅱ～Ⅲ级，第一心音无拍击性，不伴有三尖瓣开瓣音。为肺动脉瓣关闭不全的一个体征。是由于在右心室舒张时，肺动脉血液反流入右心室，将三尖瓣叶冲起，形成相对性三尖瓣狭窄所致。
弗伦策耳征（Fraentzel’s sign）又称“弗伦策耳杂音（Fraentzel’s murmur）”。在心尖区闻及一舒张期杂音，且此杂音在舒张期之初及终末时更为明显，称为弗伦策耳征。为二尖瓣狭窄的一个体征，此类病人均伴有不同程度的二尖瓣关闭不全。
凯里·库姆斯杂音（Carey coombs’s murmur），又称“房室瓣口洪流杂音”、“库姆斯杂音（Coombs’s murmur）”。在心尖区闻及一舒张早期或中期的隆隆样杂音，其性质柔和、短促而轻微，伴有增强的第三心音，但无第一心音亢进，此杂音即是Carey Coomb’s杂音。是由于瓣叶发炎、水肿，致其弹性减退，二尖瓣开放受限所致，或由于左心室扩张产生二尖瓣口相对狭窄，或由于血流经过二尖瓣口时速度过快引起。
卡拉法娄征（Caravallo’s sign），在三尖瓣听诊区闻及一个收缩期杂音，且此杂音于深吸气时明显增强，即为卡拉法娄征阳性。此征为三尖瓣关闭不全所特有，可以作为诊断三尖瓣关闭不全的依据之一。
乔塞罗征（Josseraud’s sign），指在肺动脉瓣听诊区闻及的金属样杂音。是急性心包炎的体征。是由于心包腔内有较多的液体渗出，压力增高，肺动脉受推挤而狭窄，血流通过受阻，形成涡流，经心包腔内液体传导，而出现金属样杂音。
7.心包摩擦音（pericardial friction sound）：是指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的声音。
（1）听诊特点。性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩、心室收缩、心室舒张均出现摩擦音；与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现。摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。心包摩擦音不是在心音之后出现，而是遮盖心音并与之重叠，以听诊器胸件向胸壁加压时，摩擦音可加强。
（2）意义。心包摩擦音最常见于心包炎（结核性、风湿性、化脓性等），也可见于急性心肌梗死、尿毒症和系统性红斑狼疮等。
（3）心包摩擦音与胸膜摩擦音的鉴别：主要区别是屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍然存在。
附：
胸膜心包摩擦音（pleuropericardial friction sound），又称“心包胸膜摩擦音”。病人仰卧位或左侧卧位，用听诊器在其心脏外侧边缘处听诊，可听到类似握雪音或揉皮音，吸气及呼气时均可听到，咳嗽时不变，深吸气时增强，停止呼吸时消失，吸气时随心搏出现，以舒张期最为明显。胸膜心包摩擦音，系近心脏部位的胸膜病变的表现。由于覆盖心脏部分的胸膜，产生纤维性渗出物，使胸膜表面粗糙，呼吸时，两层接触相摩擦而出现摩擦音。因靠近心脏，受心脏搏动之影响，但实际上仍属胸膜摩擦音。
心包叩击音（pericardial knock），在心尖部、胸骨下段左缘、或心前区闻及一出现于舒张早期的额外音响为心包叩击音。此音属于三音节律的一种。不伴随滚筒样舒张期杂音，高音调，响度变化较大，响亮时可呈拍击性。在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘第3、4肋间最清楚。既可听到，也可触到。心音图记录为50～200 Hz的中频振动波，频率高于S3，出现在第二心音主动脉瓣成分开始之后0.07～0.13 s（平均0.1 s）处，历时短促，可在心尖部和胸骨下段记录到。心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体征，是由于心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引起室壁振动而产生。一旦发现此音，应疑有心包疾患存在，如缩窄性心包炎、钙化性心包炎。心包积液时也偶可闻及此音。
心肺杂音（cardiopulmonic murmur），又称“心脏呼吸性杂音”。在心尖区或胸骨左缘听诊，每次心脏搏动时，若闻及连续2～3个如风吹树叶样瑟瑟作响的声音，为心肺杂音。有时可在左下胸部背面靠近左肩胛角处听到。多发生于收缩中期或晚期，个别可发生于舒张期，但绝不会发生在全收缩期。强度弱而音调高，较尖锐，不传导，在吸气和坐位时明显，深呼气、吸气后屏气或卧位时杂音发生改变或消失。心肺杂音为一种心外杂音，其实质是不正常的呼吸音，是由于心脏收缩时挤压附近的肺组织，使肺内的气体因心脏搏动的牵制而被挤出所致。此音发生于心脏的收缩期，如气体又被吸入时，则可发生于舒张期。可见于正常人或心包膜与肺组织粘连的病人。
第十节 血管检查
血管检查是体格检查中不可忽略的一部分。因许多内容巳在各部分检查中叙述，故本节主要阐述周围血管检查、脉搏和血压检查。
一、视诊
血管检查中的视诊在有关部位检查中已有讲述，此处主要介绍周围血管征和手背浅静脉充盈度。
1.毛细血管搏动征（capillary pulsation sign），又称“毛细血管搏动试验”、“唇红搏动试验”。用手指轻压病人指甲床末端，或用一清洁玻片轻压其口唇黏膜，如见有红白交替的、和病人心律一致的微血管搏动现象，为毛细血管搏动征。系由于脉压差增大所致。为主动脉瓣关闭不全的周围血管征之一，亦见于动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等。
2.肝颈静脉回流征（hepatojugular refl ux sign），又称“腹颈回流试验”。病人仰卧，张口平稳呼吸，用右手压迫病人右上腹部30～60 s，若颈静脉出现显著的膨胀，或颈静脉搏动水平升高1 cm以上，为肝颈静脉回流征阳性。
此征是右心衰竭、心脏填塞、缩窄性心包炎、限制型心肌病、三尖瓣狭窄等的重要体征。在按压腹部时，使回流至下腔静脉和右心室的血流增加，由于右心衰竭或右心室舒张受限，右心房内压因瘀血而升高，右心房不能完全接受回流的血液，导致颈静脉充盈度增加。
3.德·廖塞征（De Mussets sign），又称“收缩期点头征”、“点头运动”。指病人在坐位时，头部随着第一心音而发生有节奏的与颈动脉搏动一致的点头动作。此征为主动脉瓣关闭不全的周围血管征之一。由于在心室舒张时，血液逆流到左心室导致舒张压下降，同时左室射血量增加，收缩压上升，造成脉压差增大，以及颈动脉高动力性搏动，而形成此征。此征除见于严重主动脉瓣关闭不全外，亦可见于主动脉瘤。
4.蓝多耳菲征（Landolfis sign），指双侧瞳孔在心室收缩时缩小，舒张时扩大。此征为主动脉瓣关闭不全的一种周围血管征。瞳孔缩小是动眼神经的副交感神经纤维兴奋性增高的结果；瞳孔扩大则是由于交感神经纤维兴奋性增高所致。主动脉瓣关闭不全者，在心室收缩期，左心室射血量增加，收缩压明显升高，而在舒张期，由于血液逆流到左心室，舒张压明显下降。当收缩压上升时，颈动脉窦与主动脉弓压力感受器的传入冲动增加，对延髓交感神经中枢的抑制作用加强而使副交感神经兴奋性增高，导致瞳孔缩小；当舒张压下降时，延髓的交感神经兴奋性增高，导致瞳孔散大。
5.手背浅静脉充盈度。检查方法：嘱患者取坐位或仰卧位，将一手保持于右心房同一水平（坐位时平第4肋软骨，仰卧位时平腋中线），然后以肩关节为轴心将手逐渐上举至一定高度时，即可见原为血液充盈的手背静脉下陷。该手上举的距离即大约为静脉脉压的高度。
此方法对估计静脉压是否增高有一定参考价值，特别是对已有静脉压增高者，如右心功能不全，渗出性或缩窄性心包炎等。
二、脉搏
脉搏（pulse）指动脉的搏动。心脏搏动所引起的压力变化使主动脉管壁发生振动，沿着动脉管壁向外周传递，即成脉搏。通常所称的脉搏系指在手腕桡侧扪到的脉搏。脉搏亦可用脉搏仪描记。脉搏反映血液循环系统的功能状态。
（一）脉搏检查要点
1.脉搏检查主要是用触诊方法，也可用床边监护仪连续显示和记录脉搏搏动情况，直接观察脉搏波形、节律、频率等变化。
2.检查脉搏时，必须选择浅表的动脉，一般多用桡动脉。在特殊情况下，也可检查颞动脉、颈动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉。
3.检查者手指拼拢，以食指、中指和无名指指腹平放于桡动脉近手腕处，仔细感觉脉搏搏动情况。
4.两侧均须触诊，以作对比。正常人两侧差异很小，难以查觉。某些疾病时，两侧脉搏出现明显差异。两侧脉搏强弱不等，或一侧无脉搏。
5.上下肢脉搏应作对比性检查，并应同时作上下肢血压测量。以发现某些疾病。如多发性大动脉炎、主动脉缩窄等。
（二）脉搏检查的内容
检查脉搏应注意脉搏的速率、节律、紧张度、强弱、波形和动脉壁的情况。
1.脉率（pulse rate）脉搏跳动的频率。
（1）正常值。
成年人的脉率为60～100次/分，平均为72次/分；
儿童较快，平均约90次/分；
婴幼儿平均可达130次/分；
老年人较慢，一般约55～60次/分；
（2）脉率增快或减慢。
1）生理情况下。女性较男性为快，白昼较快，夜间睡眠时较慢，餐后、活动后或情绪激动时增快。
2）病理情况下。不同疾病和不同时期脉搏可增快或减慢。例如，发热、贫血、疼痛、甲状腺功能亢进、心力衰竭、休克、心肌炎等，脉率增快；颅内压增高、阻塞性黄疸、伤寒、病态窦房结综合征、Ⅱ度以上房室传导阻滞、甲状腺功能减退等，或服用某些药物如地高辛、心得安等，脉率减慢。
（3）脉率与心率不一致。某些心律失常时，如心房颤动、频发室性过早搏动等，脉率少于心率。这是由于部分心搏的搏出量显著下降，使周围动脉不能产生搏动，故每分钟的脉搏次数少于心搏次数，且脉搏强弱不等，快慢不一。这种现象称为脉搏短绌（pulse deficit）又称“短绌脉”。对其有重要的诊断价值。
2.脉律，指脉搏的节律，是心搏节律的反映。正常人脉律较规整。
脉律不整可为病理性也可为生理性。
（1）生理性。正常儿童、青少年和部分成年人可见到窦性心律不齐即吸气时脉搏增快，呼气时减慢，因而脉律稍有不整。这种变化无临床意义。
（2）病理性。在发生各种心律失常时，脉律不整有重要意义。如心房颤动和过早搏动时出现的脉搏短绌，早搏时形成的二联律、三联律等，都可出现脉律皆不整。Ⅱ度房室传导阻滞时，心房的激动不能下传至心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应脱落，脉律不规则，称为脱落脉（dropped pulse），它与短绌脉有根本区别。
3.紧张度。脉搏的紧张度取决于收缩压的高低。检查脉搏时，以食指、中指和无名指置于桡动脉上，以近端手指用力按压桡动脉，使远端手指触不到脉搏，表明近端手指已完全阻断了桡动脉血流，此时所施的压力及感知的血管壁弹性情况，即为脉搏的紧张度。
4.强弱。脉搏的强弱决定于心搏出量、脉压和周围血管阻力大小。某些病变可引起脉搏的强弱明显改变，常见的有洪脉和细脉。
① 洪脉（pulse magnus），又称跳脉（bounding pulse），一种易于感觉到的脉搏。指触诊时动脉搏动幅度大而有力，且来势盛，满于指下者。洪脉是由于左心血液搏出量增加，脉压增大，血流加快，周围阻力降低充盈度较好所致。可见于完全性房室传导阻滞、高动力循环状态、焦虑、贫血、运动、发热、甲状腺功能亢进、动脉导管未闭、周围动静脉瘘、二尖瓣关闭不全等。
② 细脉（small pulse），又名丝脉（thread pulse）。指动脉搏动幅度小而弱，细而软，脉窄无力，来势不盛，重按时指下才明显者。
细脉为临床上的重要体征，出现细脉常提示病情重笃，多由于左心血液搏出量减少，脉压减低、血流减慢和周围阻力增高、充盈度较差所致。见于各种原因所致的休克、心脏填塞、心力衰竭、二尖瓣狭窄等。
5.波形。脉搏波形是指将血流通过动脉时动脉内压力上升和下降的情况，用脉搏计描记出来的曲线。临床上也可利用触诊来粗略估计其波形。以了解脉搏搏动情况。
（1）正常脉搏波形。由一升支、波峰和降支构成。升支较陡直，乃因左室射血，主动脉压骤然升高引起；降支较平缓，是由于左室舒张，主动脉内仍维持一定压力，推动血液继续流向周围动脉而产生。降支上有一切迹，继之以小的波峰，这是由于主动脉瓣关闭，部分血流冲向主动脉瓣以及主动脉弹性回位所致。
（2）水冲脉（water hammer pulse），又称“陷落脉”、“Corrigans脉（科里根脉）”、“水槌脉”。指脉搏骤起骤落，有急促而有力的水冲感和冲击后急促消退的塌陷感。当被检者手臂抬高过头时，冲击感明显。
水冲脉是由于收缩压增高，舒张压降低，脉压增大所致。多见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损、冠状动脉瘘等先天性心脏病。亦可见于重症发热疾患、甲状腺功能亢进、情绪激动等。
（3）交替脉（pulse alternate）。交替脉指脉搏节律正常但搏动强、弱交替出现，即触到一强脉，随后为一弱脉，再一强脉，再一弱脉，周而复始。
若病人仰卧位时，头部向上倾斜则可出现或变大。检查者应嘱病人屏气，以肯定此时所触知的脉搏强、弱交替的变化与呼吸无关。早搏二联律时也可出现类似的脉搏变化，应注意鉴别。二联律为一对一对的，间隔较短的脉搏，无此明显强弱相间的变化。
交替脉的产生是由于左心收缩力呈强弱交替变化所致，是心肌损害的表现，为诊断左心衰竭的一个有价值的线索。见于高血压性心脏病、冠心病、心肌炎或心肌病等心功能不全时。有时交替脉是阵发性心动过速及心房扑动发作时，或发作后出现的一过性表现，此时病人并无心力衰竭。
（4）重搏脉（dicrotic pulse）。指在一次动脉搏动中，触到双重的搏动，其中后一个动脉搏动较前一个搏动为弱。
心室舒张早期主动脉内部分血流冲击关闭的主动脉瓣，使脉波下降支有一小的回升波，但其明显低于第一个波，一般不能触及。当血管紧张度降低时，此回升波增高则可触及，似双峰脉波，称重搏脉。重搏脉为一种病理性脉搏。常见于伤寒及长期发热性疾病，亦可见于梗阻性肥厚型心肌病。在颈动脉和股动脉处易触及。
（5）奇脉（paradoxical pulse），又称“吸停脉”。指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失，而呼气终了时增强。奇脉是急性心包填塞征之一，对于心包积液和缩窄性心包炎有较大的诊断价值。其产生与吸气时肺循环血容量增加和体静脉向右心回流量的增加不相适应有关。正常人吸气时肺循环血容量增加，而体循环的回心血量亦相应增加，右心室排血量亦增加，因此肺循环向左心回流的血量无明显改变，周围脉搏强弱无变化。心包积液和缩窄性心包炎者，吸气时胸腔负压增加使肺循环的血容量增加，但由于心脏舒张受限致使体循环向右心回流的血量不能相应的增加，导致肺静脉流入左心室的血量较正常时减少，左室的搏出量因而减少，所以脉搏变弱或不能触及；呼气时，较多的血流从肺流入左室，使左室搏出量增加，因此脉搏增强。奇脉亦发生于急性肺梗死、末梢循环衰竭、咽喉及气管狭窄、哮喘以及高度肺气肿等。
（6）间歇脉（intermittent pulse）：缺失一些搏动的脉搏。脉搏节律改变，有间歇现象。常发生于心脏冲动发生异常或传导障碍等。
1）有一定规律的间歇脉，脉搏有规律的出现间歇现象，见于各种早搏二联律或三联律，以及Ⅱ度房室传导阻滞。
2）无规律的间歇脉、脉搏快慢不一，间歇无一定规律，见于心房纤颤等。
（7）赫－洛征（Hernig Lommel sign），又称“窦性不整脉”。在吸气时脉搏频数、呼气时变为缓慢，即为赫－洛征阳性。此征实际是窦性心律不齐的脉搏，是迷走神经兴奋性改变的结果，常见于健康人，儿童尤其普遍。
（8）数脉（frequent pulse）：频率快于正常的脉搏。
（9）无脉症（pulseless disease）：主动脉及其分支的慢性进行性炎症。当累及头臂动脉时表现为上肢脉搏减弱或消失，称上肢无脉症；病变累及腹主动脉、髂动脉时引起下肢无脉症，也可因此引起肾动脉狭窄性高血压。
6.动脉壁的状态：一般检查颞动脉、桡动脉等浅表易触知的动脉。
正常人动脉壁光滑、柔软，有一定弹性。动脉硬化者可表现有动脉壁弹性消失，呈索条状，甚至迂曲和呈结节状。
三、血管杂音
（一）静脉杂音
1.颈静脉嗡鸣声（venous hum）。在颈部两侧锁骨上、下或锁骨上窝偏内侧处闻及的一柔和的连续性杂音，呈“嗡嗡”样或“营营”样，音调低或中等，舒张中期最响。
（1）杂音的特征。此杂音以右侧颈部为明显，吸气、头转向左侧及吸入亚硝酸异戊酯时杂音增强，坐位或立位时最响，平卧位及压迫静脉时，杂音即消失。
（2）临床意义。颈静脉嗡鸣声是生理性的，可见于健康青少年及贫血病人。乃血液流经颈静脉与上腔静脉汇合处之球形膨隆时发生涡流所致此杂音，有时可传导到前胸上方主动脉瓣区、肺动脉瓣区及其附近，可被误诊为动脉导管未闭、甲状腺血管杂音、或心脏其他杂音，故应注意鉴别。此音与甲状腺的血管杂音不同，后者随心搏心缩期加重，压迫颈静脉时并不消失。
2.肝静脉杂音（liver venous murmur）。指在剑突处及脐周围闻及的一连续性的、类似蜜蜂震翅、音调低沉的“营营”音。
（1）杂音的特征。此音在仰卧或立位时较坐位明显，深吸气时可增强，压迫脾脏后也可增强，在杂音最响处用手轻压时偶可感到轻微的震颤。
（2）临床意义。此杂音系门静脉左支的血液急速流入扩张的脐周静脉或纡曲的静脉腔内形成旋涡所致。见于：
① 克－鲍综合征，本综合征的主要特点为腹壁脐部有明显扩张。扭曲的静脉隆起于皮肤，尤其站立位时更显著，犹如海蛇头。任何引起门脉性肝硬化的病因，如血吸虫病、疟疾、慢性酒精中毒、黑热病、梅毒等均可形成克－鲍综合征，它是门静脉高压的有力证据。
② 肝海绵状血管瘤，此病亦可闻及静脉“营营”音，检查时加压，杂音可明显减弱或消失。
③ 肠系膜下静脉或门－腔静脉吻合术后，有时也可闻及此杂音。
3.腹壁静脉嗡鸣音（abdominal wall venous hum）。于脐周围或上腹部可听到一种连续的静脉嗡鸣音。见于肝硬化时。由于门静脉高压，腹壁侧支循环静脉扩张，血流增快所致。
（二）动脉杂音
动脉杂音多见于周围动脉，亦可见于肺动脉和冠状动脉。临床上最常见的动脉杂音有
1.动脉枪击音（arterial pistol shot sound）。在肱动脉和股动脉处听到动脉搏动时产生的响亮“嗒－嗒－”音，呈拖长的类似枪击音，故名。是主动脉瓣关闭不全的一种周围血管征。由于脉压增大，动脉高动力性搏动，使脉波冲击动脉壁所致。如稍加压力，还可听到动脉收缩期与舒张期双重杂音，称为Duroziez双重杂音。除主动脉关闭不全外，还可见于高热、甲状腺功能亢进、贫血病人以及动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损、冠状动脉瘘患者。偶见于个别高血压、动脉硬化患者。
2.锁骨上动脉杂音（supraclavicular arterial murmur）。又称“颈部动脉杂音”。指在两侧锁骨上（以右侧较清楚）闻及的一柔和、短促、无震颤、不受体位和呼吸影响的吹风样杂音。如将听诊器的胸件在锁骨上处对着第1肋骨轻轻加压，杂音变响，重压时则可消失。
锁骨上动脉杂音为一生理性杂音。见于高心排出量状态，尤以贫血及焦虑时多见。
由于此音可在主动脉瓣区或肺动脉瓣区听到，因此可能误诊为主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄，但该杂音在锁骨上区强于心底部。再者，主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄之杂音一般都占据收缩期的大半，而锁骨上动脉杂音一般不超过或稍超过收缩期的一半。此杂音尚需和锁骨下动脉硬化性阻塞病变之杂音相区别，后者一般占据收缩期一半以上，并可呈连续性，当锁骨下动脉腔明显受累时，病侧的肱动脉血压可降低。
3.左上腹血管杂音（left upper abdomen vessel murmur）。在左上腹部闻及的一短促的收缩期杂音，较局限，一般不远传。是由于胰体、尾癌压迫腹腔动脉的分支，尤其是压迫脾动脉所致。被认为是胰体、尾癌早期重要的特征性表现。临床上少见的脾动脉瘤，左上腹也可产生收缩期杂音，常需借助于血管造影加以鉴别。
4.肝区动脉杂音（liver area arterial murmur）。指在上腹部或偏右异常肿大的肝脏上听到的一高调的连续性杂音或连续性杂音收缩后期加强者。
此杂音可传导，传导范围与肝脏肿大的程度有关，肝脏越大传导范围越广，甚至可在脾区、脐周及右侧背部闻及。
肝区动脉杂音系肝癌压迫肝动脉或腹主动脉时所产生，也可来自癌体本身的血管或肝动脉本身的疾患。故认为对原发性肝癌有一定的诊断价值。此外，肝脓肿、多囊肝、继发性肝癌等也可产生此杂音。
5.肋脊角血管杂音（costospinal angle vessel murmur）。指在左或右侧肋脊角处闻及的一响度较低、高音调、持续时间较长的连续性或收缩期杂音。
此杂音对诊断肾动脉狭窄有较重要的意义。肾动脉狭窄的血管杂音尚可在腹部脐上方约7 cm处或正中线向患侧2.5～3.5 cm处闻及，临床意义与肋脊角血管杂音相同。
四、血压
血压（blood pressure，BP）指血液对血管壁的侧压力。在循环系统各段血管中血压高低不等，动脉血压较静脉血压高。一般所称血压是指动脉血压或体循环血压，通常以在上肢肱动脉测得的血压为代表。动脉血压主要由心室收缩和周围动脉的阻力所形成。与动脉壁的弹性，循环血流量和血液的黏稠度也有关。心室收缩是推动血液向前流动的主要力量，周围动脉的阻力是阻碍血液向前流动的主要力量，推动力克服阻力后使血液向前流动，二者共同形成动脉血压。动脉血压在心室收缩时最高，称收缩期血压。在心室舒张时最低，称舒张期血压。收缩期血压和舒张期血压之间的差值称脉压。
1.测量方法。血压测定方法有二即直接测量法和间接测量法。
（1）直接测量法：将特制导管经皮穿刺由周围动脉送至主动脉，导管末端接监护测压系统，自动显示血压数值。本法虽然较精确且不受外周动脉收缩的影响，需要专用设备，且有一定创伤，适用于危重疑难病。
（2）间接测量法：即袖带加压法，以血压计测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计。间接测量法的优点是简便易行，不需特殊设备，但易受多种因素影响，尤其是周围动脉舒缩变化的影响。本测量法适用于各种病人。操作规程：被检者半小时内禁止吸烟和饮用咖啡，在安静环境下休息5～10 min，取仰卧或坐位。通常测右上肢血压，右上肢裸露伸直并外展458，肘部置于心脏同一水平，将气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂，使其下缘在肘窝以上约3 cm，气袖之中央位于肱动脉表面。检查者扪及肱动脉搏动后，将听诊器胸件置于搏动上准备听诊。然后，向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动声消失，再升高20～30 mmHg后，缓慢放气，双眼随汞柱下降，平视汞柱表面根据听诊结果读出血压值。按Korotkoff 5期法，听到动脉搏动声第一响时的血压值为收缩压（第1期），随汞柱下降，搏动声音逐渐加强为第2期，继而出现吹风样杂音为第3期，然后声音突然变低钝为第4期，最终声音消失（第5期）。声音消失时的血压值即舒张压。用同样的方法测量两次，取其低值为血压值。收缩压与舒张压之差值为脉压，舒张压加1/3脉压为平均动脉压。
气袖宽度：血压计气囊的宽度应为被测肢体周径的40%；气囊长度约为被测肢体周径的80%（60%～100%）。气囊太短或太长容易致血压读数偏高。成人标准气袖宽12～13 cm。手臂过于粗大或测大腿血压时，气袖应增宽至20 cm。手臂过细或儿童测压时用标准气袖则结果会偏低，其气袖宽度应在7～8 cm。
某些疾病（如多发性大动脉炎）需测双上肢血压，以作对比。有些疾病（如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等），还需测下肢血压，测下肢血压的方法与测上肢血压相同，但病人应采取俯卧位，选用较宽的袖带，袖带缚于腘窝上方3～4 cm处，听诊器体件置于腘窝处动脉上，判定方法同上。
正常人两上肢的血压略有差异，两侧可有0.66～1.3 kPa（5～10 mmHg）的差别。上下肢血压以袖带法测量时，下肢血压较上肢高2.6～5.3 kPa（20～40 mmHg），但在动脉穿刺或插管直接测量时则无显著差异。
2.血压变动的意义。
（1）高血压。血压高于正常标准称高血压，高血压主要见于高血压病（原发性高血压），占高血压病人的绝大多数。高血压也可见于其他疾病（如肾脏疾病、肾上腺皮质和髓质肿瘤、肢端肥大症、甲状腺功能亢进、颅内压增高等），称继发性高血压。
（2）低血压。血压低于12.0/8.0 kPa（90/60 mmHg）时，称为低血压。
低血压常见于休克、急性心肌梗死、心力衰竭、心包填塞、肺梗死、肾上腺皮质功能减退等，也可见于极度衰弱者。
（3）两上肢血压不对称。指两上肢血压相差大于133 kPa（10 mmHg）。
主要见于多发性大动脉炎，先夭性动脉畸形，血栓闭塞性脉管炎等。
（4）上、下肢血压差异常。袖带法测量时，下肢血压应较上肢血压高2.6～5.3 kPa（20～40 mmHg），如等于或低于上肢血压，则提示相应部位动脉狭窄或闭塞。见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞等。
（5）脉压增大和减小。正常脉压为4.0～5.3 kPa（30～40 mmHg），脉压.5.3 kPa（40 mmHg），称为脉压增大。脉压＜3.9 kPa（30 mmHg）称为脉压减小。
脉压增大主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状腺功能亢进和严重贫血、老年主动脉硬化等。
脉压减小主要见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭，低血压、心包积液、缩窄性心包炎等。
附：心脏功能分级
按患者胜任体力活动的情况将心脏功能分为4级。
一级：体力活动不受限制，一般体力活动不引起症状；
二级：体力活动稍受限制，一般体力活动引起呼吸困难、心悸等症状；
三级：体力活动大受限制，一般为轻的体力活动可引起心力衰竭；
四级：体力活动能力完全丧失，休息时仍有心力衰竭症状和体征。
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