呼吸力学和呼吸功监测

第十八章　机械通气

第一节　概述

一、机械通气的生理与临床目标

合理的机械通气首先必须明确机械通气的目标。明确有创机械通气的生理和临床目标，既有助于解决指证问题，以免延误治疗，同时又能使机械通气治疗实现个体化，获得最佳疗效。机械通气的生理目标主要包括：

（一）改善或维持动脉氧合

改善低氧血症，提高氧输送是机械通气最重要的生理目标。吸入氧浓度（FiO2）适当条件下，动脉血氧饱和度＞90%或动脉氧分压＞60 mmHg（1 mmHg 5 0.133 kPa）是保证氧输送的前提。由于组织氧输送是由动脉血氧饱和度（或动脉血氧分压）、血红蛋白浓度和心排出量共同决定，过分强调动脉氧分压达到正常水平对机体并无益处。

（二）支持肺泡通气

使肺泡通气量达到正常水平，将动脉二氧化碳分压水平维持在基本正常的范围内，是机械通气的基本生理目标之一。但对于颅内高压患者，往往需要提高肺泡通气量，使动脉二氧化碳分压低于正常以降低颅内压；对于ARDS患者，由于肺泡容积明显减少，为防止呼吸机相关性肺损伤，需采用小潮气量，允许动脉二氧化碳分压有所升高。

（三）维持或增加肺容积

维持或增加肺容积是机械通气中常被忽视的生理目标。肺泡容积明显减少主要见于肺不张、ARDS、肺部感染、肺水肿等，是患者出现呼吸窘迫、低氧血症和肺顺应性明显降低的主要原因。通过应用控制性肺膨胀、间歇性高水平呼气末正压（PEEP）、叹息（sigh）、俯卧位通气等肺泡复张手段，可明显增加呼气末肺泡容积（功能残气量），改善呼吸窘迫和低氧血症。

（四）减少呼吸功

机械通气替代患者呼吸肌肉做功，降低呼吸肌氧耗，有助于改善其他重要器官或组织的氧供。正常情况下，呼吸肌氧需占全身氧需的1%～3%，呼吸困难或呼吸窘迫时，氧需骤增，使得氧需增加到全身氧需的20%～50%。呼吸氧需的明显增加，势必造成其他器官的缺氧，可能导致或加重多器官功能障碍综合征（MODS），上消化道出血常常是发生MODS的先兆。及时的机械通气治疗，改善呼吸困难，能明显降低呼吸肌氧需，防止MODS。

强调机械通气的生理目标无疑是很重要的，但机械通气的临床目标对机械通气的指导更直接、更具可操作性。临床目标主要包括：① 纠正低氧血症，通过改善肺泡通气量、增加功能残气量、降低氧耗，可纠正低氧血症和组织缺氧；② 纠正急性呼吸性酸中毒，但动脉二氧化碳分压并非一定要降至正常水平；③ 缓解呼吸窘迫，缓解缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸窘迫；④ 防止或改善肺不张；⑤ 防止或改善呼吸肌疲劳；⑥ 保证镇静和肌松剂使用的安全性；⑦ 减少全身和心肌氧耗；⑧ 降低颅内压，通过控制性的过度通气，降低颅内压；⑨ 促进胸壁的稳定，胸壁完整性受损的情况下，机械通气可促进胸壁稳定，维持通气和肺膨胀。

二、适应证

1.通气异常。常见以下情况：

（1）呼吸肌肉功能不全或衰竭：如呼吸肌疲劳、胸壁稳定性、结构异常和格林巴利综合征、重症肌无力、进行性肌营养不良等神经肌肉疾病。

（2）通气驱动降低：如苯二氮草类药物中毒、肺性脑病等。

（3）气道阻力增加和/或阻塞。如哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

2.氧合异常。常见以下情况：

（1）顽固性低氧血症、急性呼吸窘迫综合征。

（2）需要呼气末气道正压。

（3）呼吸功明显增加。

3.需要使用镇静剂和/或肌松剂。

4.需要降低全身或心肌氧耗。

5.需要适当过度通气降低颅内压。

6.需要肺复张，防止肺不张。

三、禁忌证

一般认为，机械通气没有绝对禁忌证，但有一些特殊疾病，如气胸及纵隔气肿未行引流，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量，严重肺出血，气管-食管瘘等，机械通气有可能使病情加重。但在出现致命性通气和氧合障碍时，应积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流，积极补充血容量等），同时不失时机地应用机械通气。

对于这些特殊情况，可归结为机械通气的相对禁忌证，以提醒临床医师采取适当的处理手段。这类疾病主要包括：

1.张力性气胸或气胸。气胸患者接受机械通气治疗，易发生张力性气胸，而张力性气胸患者如接受机械通气治疗，则病情会进一步恶化。因此，这类患者在接受机械通气前或同时，必须采取胸腔闭式引流。

2.大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭。大咯血或严重误吸引起的窒息，不宜立即用呼吸机进行正压通气，因为气道被血块或误吸物阻塞，正压通气会把血块或误吸物压入小支气管而易发生肺不张，对以后的治疗和恢复不利。应首先采取措施，将血块或误吸物清除，再进行正压通气。当然，不能一味地强调清除血块或误吸物而导致患者通气不足和缺氧，在清除误吸物的同时，应保证供氧。

3.伴肺大疱的呼吸衰竭。肺大疱患者接受机械通气时，大疱内压力可升高而引起大疱破裂，引起张力性气胸。这类患者使用呼吸机时应注意患者肺大疱的程度、范围及是否有气胸病史，正压通气的压力应尽可能低，而且在机械通气过程中，应密切注意观察患者生命体征和肺部体征，以防发生气胸。一旦发生气胸，应立即进行胸腔闭式引流。

4.严重心衰。严重心衰患者如并发呼吸衰竭，应实施机械通气，但机械通气有可能影响心脏前后负荷，因此需要选择适当的机械通气模式，将机械通气对循环的影响降到最低限度，并密切观察循环的改变，必要时应持续监测血流动力学变化。

四、并发症

（一）呼吸机相关肺损伤

呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织进一步加重。呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。以上不同类型的呼吸机相关肺损伤相互联系、相互影响，不同原因呼吸衰竭患者可产生程度不同的损伤。

为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30～35 cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。

（二）呼吸机相关肺炎

呼吸机相关肺炎是指机械通气48 h后发生的院内获得性肺炎。文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎。气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。

（三）氧中毒

氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO2越高，肺损伤越重。但目前尚无FiO2≤50%引起肺损伤的证据，即FiO2≤50%是安全的。当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%。

（四）呼吸机相关的膈肌功能不全

大约1%～5%的机械通气患者存在撤机困难。撤机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。呼吸机相关的膈肌功能不全导致撤机困难，延长了机械通气和住院时间。机械通气患者尽可能保留自主呼吸，加强呼吸肌锻炼，以增加肌肉的强度和耐力，同时，加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能。

第二节　机械通气模式

一、容量辅助/控制通气

大多数呼吸机均具有容量辅助/控制（A/C）通气模式。使用该模式时，患者的每一次呼吸均被呼吸机支持，患者呼吸频率可高于设置的机械通气频率。应用容量辅助/控制通气模式需设置以下参数：潮气量、吸气流速、气流模式、触发灵敏度、机械通气频率等。吸气向呼气的切换为时间切换（或容量切换）。该模式具有以下优点：既具有控制通气安全性的特点，又使呼吸机与患者呼吸同步，支持患者的每一次呼吸。

当然，容量辅助/控制通气也具有不少不足，主要表现：① 由于峰值流速不足、触发灵敏度低，使患者额外做功，总呼吸功增加，在自主呼吸较强的患者尤为突出；② 清醒、非镇静患者往往不能耐受，需用镇静剂使患者与呼吸机协调同步；③ 常发生过度通气和呼吸性碱中毒；④ 慢性阻塞性肺病患者应用该模式不当时，有可能使肺内气体闭陷加重；⑤ 当同时有压力限制时，患者气道阻力增加、自主呼吸加强或人机对抗时，潮气量就难以保证。

容量辅助/控制通气流速－时间曲线反映了吸气流速和呼气流速各自的变化形式。定容型通气时，呼吸机一般以恒定流速为患者输送气体，流速波形为方波当吸气开始时，流速很快升至呼吸机设定的流速值并保持恒定，直至所预置的潮气量被完全释放呼气开始，此时呼气流速最大，正常情况下呼气流速成指数递减，呼吸末降为0。

当然，目前不少呼吸机也在容量辅助/控制通气条件下提供减速气流，从而使压力时间波形转变为方波，而流速时间波形转变为减速波。

二、同步间歇指令通气

同步间歇指令通气（SIMV）是呼吸机强制指令通气与患者自主呼吸相结合的通气模式，大多数呼吸机均具有该通气模式。呼吸机强制指令通气的送气方式与容量辅助/控制通气（A/C）类似，一般在触发窗内如患者有吸气触发，则按预设的潮气量、气体流速、吸气时间给患者送气；如在触发窗内患者无吸气触发，则在该指令通气周期结束后，呼吸机按预设的条件强制送气。在触发窗外患者吸气触发，呼吸机不予支持，则这次呼吸为自主呼吸。当然，SIMV也允许对触发窗外的自主呼吸进行一定水平的压力支持，即为SIMV＋PSV通气。

SIMV模式需设置下列参数：指令通气的潮气量、吸气流速/吸气时间、频率及触发灵敏度。SIMV的主要优点包括：① 既保证指令通气，又使患者不同程度地通过自主呼吸做功；② 通过调节SIMV指令通气频率，既可减少患者做功，也可增加患者做功；③ SIMV是常用的撤机手段。

当然，SIMV也存在不少不足，表现为：① 与容量辅助/控制通气（A/C）类似，常常引起过度通气和呼吸性碱中毒；② 由于按需阀反应较迟钝、呼吸机管道阻力及气体流速不能满足患者吸入需要等因素，患者往往需要额外做功，使呼吸功明显增加；③ 慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者应用SIMV时，可能使肺内气体闭陷加重。

根据SIMV中指令通气的特征，可分为容量型和压力型两种。容量型SIMV1PSV模式中指令通气为容量恒定，吸气流速为方波，气道压力随患者的气道阻力和顺应性变化。而在压力型SIMV1PSV模式，其气道压力恒定，吸气流速为减速波，吸入潮气量亦随患者肺的气道阻力和顺应性变化。

三、压力控制通气

压力控制通气（PCV）模式是一种预设压力、时间切换的控制通气模式。使用该模式时，患者的每一次呼吸均被呼吸机支持，患者呼吸频率可高于设置的机械通气频率。应用PCV模式需设置以下参数：压力控制水平、触发灵敏度、机械通气频率、吸气时间或吸呼比等参数。吸气向呼气切换为时间切换。

该模式具有以下优点：① 具有控制通气安全性的特点；② 气流模式为减速气流，吸气早期流速较高，有助于使塌陷肺泡复张，同时该气流模式也较符合患者的生理需要。

当然，PCV也具有不少不足，表现为：① 潮气量不稳定是应用PCV最需注意的问题，潮气量不仅与PCV压力水平有关，还与肺顺应性、气道阻力等因素有关，因此，应持续监测潮气量；② 清醒、非镇静的患者往往不能耐受，需用镇静剂使患者与呼吸机同步；③ 易发生过度通气和呼吸性碱中毒。

压力控制通气模式的流速－时间曲线为减速气流，在吸气开始时气流迅速升至最大值，随后呈指数下降。正常情况下在吸气过程中流速可回复到0，随着肺内充气容积的增加，肺泡压也随之上升，在吸气结束时，肺泡压等于呼吸机设置的压力。呼气相流速也呈指数递减。

在压力控制通气模式中，压力－时间曲线在吸气初期快速上升到预设压力水平，并在整个吸气相保持恒定，呼气时气道压力呈指数下降至基线水平。

压力控制通气时，呼吸机按照设定的压力送气，当气道和弹性阻力变化时，患者的潮气量会产生相应变化。当阻力增加时，患者潮气量下降，阻力降低，潮气量相应增加。

四、压力支持通气

压力支持通气（PSV）是一种预设压力、流速切换的辅助通气模式，对患者的每一次呼吸均给予支持。吸入向呼气的切换为流速切换，大多数呼吸机是在吸入流速降低到峰值流速的20%～25%时切换到呼气。PSV既可作为自主呼吸较稳定患者的一种辅助通气模式，也可作为一种撤机手段。PSV需设置的呼吸机参数包括预设压力水平和触发灵敏度。部分呼吸机还可设置吸气时的压力上升速度。

PSV具有下列优点：① 呼吸由患者自己控制，人机对抗比同步间歇指令通气（SIMV）和控制或辅助通气（A/C）少，患者较为舒适；② PSV水平越高，呼吸机做功越多，患者做功就越少，随着PSV支持水平的增加，潮气量逐渐增加，而呼吸频率逐渐降低，因此，可根据患者的潮气量和呼吸频率来选择PSV的支持水平；③ 应用5～12 cmH2O的PSV时，呼吸机做功可完全克服气管插管和按需阀的附加阻力，减少患者做功；④ 通过调节PSV支持水平，患者可完全不做功，也可逐渐增加做功水平，有利于呼吸肌的锻练；⑤ PSV有助于撤机困难的患者尽早撤机。

PSV最大的缺陷是潮气量不固定，影响因素多。潮气量不仅与PSV压力水平有关，还与肺顺应性、气道阻力、患者吸气力量、人机协调性等因素有关。因此，对于呼吸功能不稳定的患者，应持续监测潮气量。为保证患者的安全，应设置后备通气（back-up）。

五、持续气道内正压

持续气道内正压（CPAP）指通过按需阀或持续气流，在气道内形成持续正压，以增加肺容积、改善氧合。CPAP完全靠患者自主呼吸，因此，应用CPAP的患者必须具有正常的呼吸驱动功能。CPAP可通过两种系统实施：

（1）按需阀系统。大多数呼吸机通过按需阀和PEEP阀实现CPAP。按需阀为压力触发或流量触发。该系统的优点是呼吸机的监测系统能够对CPAP进行监测，但其缺点十分突出，由于患者需要打开按需阀，呼吸功明显增加。

（2）持续高流量系统。该系统为独立的CPAP装置，通过持续的高流量气流，在系统内形成正压。该系统明显降低患者呼吸功，但往往缺乏呼吸力学监测。

使用CPAP时需要设置的参数包括：按需阀系统需设置压力水平和触发灵敏度，持续高流量系统需设置气流域值和基础气流。CPAP具有下列优点：增加肺容积、促进塌陷的肺泡复张、减少呼吸功、改善氧合，也能抵销内源性PEEP或动态肺过度充气。值得注意的是，持续高流量系统可减少患者呼吸功，而按需阀系统有可能增加呼吸功。

CPAP的不足表现为：① CPAP压力水平过高，可引起肺过度充气和呼气功增加；② 当患者存在肺过度充气时，如患者不耐受，则可明显增加吸气功；③ 如使用按需阀系统，PEEP阀的气流阻力高，则增加呼气做功。

CPAP模式通气完全依靠患者自主呼吸，在其气道内形成所设置的气道正压，气道压力在设置的数值上下轻微变化，吸气流速接近正弦波，呼出气为被动呼吸，呈指数变化。吸入潮气量与患者的吸气努力，肺顺应性和气道阻力等变化有关。

六、气道压力释放通气

气道压力释放通气（APRV）是Down等1987年对持续气道正压通气（CPAP）系统进行改进而形成的通气模式，由CPAP系统中呼气端增加一压力释放阀构成。通过周期性的短暂终止CPAP而增加肺泡通气量。APRV通气时，肺泡通气量由压力释放时的释放容积和APRV频率决定。释放容积量由压力释放水平、肺顺应性和气道阻力决定。APRV既可以是控制通气，也可是自主呼吸。

APRV具有以下优点：① 较长时间保持较高的气道压力，有助于保持肺泡开放；② 压力释放时间短或呼气时间短，使顺应性低的肺泡易于保持充张状态（通过内源性PEEP），防止其塌陷；③ 可保留自主呼吸，减少对镇静和肌松剂的需要；④ 气道压力接近平均气道压力，变化幅度小，有助于减少气压伤；⑤ 保留了自主呼吸，APRV压力水平可降低，减少对肺循环的影响。

APRV模式压力-时间波形图特点为气道压力间断迅速降低，形成肺泡通气量，高压时间大于低压时间，且在吸气高压阶段，可允许患者自主呼吸。

七、气道双相正压通气

气道双相正压通气（BIPAP）是对气道压力释放通气（APRV）改进而形成的、可保留自主呼吸的压力控制通气模式，是一种定时改变持续气道内正压（CPAP）水平的CPAP系统。可调节吸气、呼气时间（Thigh、Tlow）和高压、低压水平（Phigh、Plow）。高水平CPAP使肺扩张，CPAP的压力梯度、肺顺应性、气道阻力及转换频率决定肺泡通气量。在无自主呼吸情况下，BIPAP实际上就是压力控制通气，但有自主呼吸时，自主呼吸可在高、低两个水平CPAP上进行。Sydow等对中重度的ARDS患者进行研究，患者在容量控制通气（VCV）条件下，吸入氧浓度100%、PEEP 5 cmH2O、吸呼比1：2时，肺泡－动脉氧分压差均＞300 mmHg，观察容量控制反比通气和BIPAP对呼吸及循环的影响，结果显示BIPAP组在通气8小时后，患者肺泡-动脉氧分压差和肺内分流显著改善。通气24小时后，BIPAP组患者平均气道压力明显降低，全身氧输送略有升高。BIPAP的优越性显而易见。

BIPAP具有以下优点：① 平均气道压力低，可防止气压伤发生；② 通过保持不同水平的CPAP，能更有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合；③ 由于双向压力和吸呼比可随意调整，具有更大的使用范围；④ 可保留自主呼吸，对循环干扰较小，并能减少肌松剂和镇静剂使用。

BIPAP通气时，允许在低压水平上设置压力支持，在低压时，一旦患者有自主呼吸触发，呼吸机就按照预设的压力支持水平给患者输送气体。此外，BIPAP通气还允许患者自主呼吸触发高压和低压之间的切换，在高、低压时间的后段设定了触发窗，以实现更好的人机同步。如果患者在触发窗内有自主呼吸触发，则呼吸机进行高、低压之间的切换。为控制通气，患者在吸气高压无自主呼吸，在吸气高压患者有自主呼吸，且此次呼吸为自主呼吸触发。

BIPAP模式在不同的自主呼吸努力程度和不同的吸呼气压力、时间设置下可演变为其他模式，如患者完全无自主呼吸，呼吸机就按预置的吸气压力和频率送气，相当于压力控制通气；当患者只在低压有自主呼吸，且每次自主呼吸可给予PSV辅助时，就相当于SIMV1PSV模式；当高压时间大于低压时间，且在吸气高压阶段，可允许患者自主呼吸时就相当于APRV模式；若患者完全自主呼吸且高压低压设置为同一数值时，就相当于CPAP模式。

第三节　呼吸机主要参数的调节

一、潮气量（VT）的设定

在容量控制通气模式下，潮气量的选择应保证气体交换，通常依据理想体重选择8～10 ml/kg，并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整。ARDS患者应采用小潮气量通气（6 ml/kg），避免气道平台压超过30 cmH2O。在压力控制通气模式时，潮气量主要受预设的压力、呼吸系统的阻力及顺应性影响；应根据动脉血气分析进行调整。

二、呼吸频率（f）的设定

呼吸频率应根据选择的模式和目标分钟通气量及PCO2水平设定，成人通常设定为12～20次/分，急/慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PCO2水平超过20 次/分，呼吸频率应依据动脉血气分析及呼吸力学的变化调整。

三、流量（flow）调节

临床常用减速气流和恒速气流，理想的气流应能满足患者吸气需要。传统的容量控制通气使用恒速气流，成人常设置在40～60 L/min之间，根据潮气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性进行调整。压力控制通气和压力支持通气时流速由设定的压力水平、患者气道阻力、顺应性及吸气努力影响。

四、吸气时间/吸呼比设置

通常设置吸气时间为0.8～1.2秒或吸呼比为1：1.5～1：2；控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意考虑患者的舒适度、监测PEEPi及对心血管系统的影响。

五、触发灵敏度调节

一般情况，压力触发常为1～3 cmH2O，流量触发常为1～2 L/min，合适的触发灵敏度设置将降低呼吸功、改善人机协调；研究表明流速触发较压力触发能明显减低患者呼吸功。若触发灵敏度设置过高，将显著增加患者的吸气功；若设置触发灵敏度过低，容易引起误触发。

六、吸入氧浓度（FiO2）

机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，以后依据氧合情况降低FiO2，一般情况设定能维持SaO2＞92%～94%的最低的FiO2。

七、PEEP的设定

维持肺泡复张、改善氧合是PEEP主要的作用。应用一定水平的PEEP以保证氧合避免过高的FiO2。可根据氧合情况滴定PEEP。一般设置4～6 cmH2O，在ARDS时需要设置更高的PEEP水平。存在PEEPi的患者，可以将外源性PEEP水平设置为PEEPi的80%，以避免肺容积增加，降低呼吸功。

第四节　无创通气

无创正压通气（NPPV）是指无需建立人工气道的正压通气。临床中常通过鼻/面罩等方法连接患者。临床研究证明，对于急性加重期的慢性阻塞性肺疾病（AECOPD）、急性心源性肺水肿和免疫功能低下患者并发急性呼吸衰竭，NPPV可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开及相应的并发症，并有可能改善预后；同时一定程度的减少慢性呼吸衰竭呼吸机的依赖，减少患者的痛苦和医疗费用，提高生活的质量。

一、适应证

应用NPPV，患者必须具备以下基本条件：较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学稳定和良好的配合NPPV的能力。

当患者出现较为严重的呼吸困难，动用辅助呼吸肌，常规氧疗方法（鼻导管和面罩）不能维持氧合或氧合障碍有恶化趋势，有中重度酸中毒（pH7.10～7.15），中重度高碳酸血症[PaCO2 45～60 mmHg（1 mmHg50.133 KPa）]，呼吸频率≥25次/min时，应及时使用NPPV。

在临床应用中已有大量的实验表明NPPV可作为急性加重期COPD和急性心源性肺水肿患者的一线治疗手段，对合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用NPPV。

临床上把握NPPV的应用指证有一定困难，因此，有学者提出可以试验性应用NPPV，观察治疗后的反应，以判断是否应该继续应用。具体来说，在没有绝对禁忌证的呼吸衰竭患者中，应用NPPV治疗1～4 h，如果临床状况和血气好转，则继续应用NPPV，否则改为有创通气。

二、禁忌证

NPPV的禁忌证可分为绝对禁忌证和相对禁忌证。

绝对禁忌证包括：① 心跳或呼吸停止；② 自主呼吸微弱、昏迷；③ 循环呼吸不稳定；④ 误吸危险性高，不能清除口咽及上呼吸道分泌物，呼吸道保护能力差；⑤ 鼻咽腔永久性的解剖学异常；⑥ 合并其他器官功能衰竭（血流动力学不稳定、不稳定的心律失常，消化道大出血或穿孔，严重脑部疾病等）；⑦ 颈面部创伤、烧伤及畸形；⑧ 近期面部、颈部、口腔、咽腔、食道及胃部手术后；⑨ 上呼吸道梗阻；⑩明显不合作。

相对禁忌证包括：① 气道分泌物多和（或）排痰障碍；② 严重感染；③ 极度紧张；④ 严重低氧血症（PaO2＜45 mmHg）、严重酸中毒（pH≤7.20）；⑤ 近期上腹部手术后（尤其是需要严格胃肠减压者）；⑥ 严重肥胖；⑦ 上呼吸道机械性阻塞。

三、操作步骤

（一）筛选患者

根据患者的病情选择是否具有使用NPPV治疗的适应证和禁忌证。

（二）教育与沟通

使患者了解NPPV治疗的重要性以利于配合，并且安慰患者防止在治疗过程中紧张导致的治疗失败。

（三）监测和体位

应给予患者心电监护、血氧饱和度等监测，并使患者处于半卧位。

（四）呼吸机和连接方式的选择

无创呼吸机要求能提供双水平正压和持续气道正压通气模式，提供的吸气压力可达到20～30 cmH2O，能满足患者吸气需求的高流量气体（＞100 L/min），具备一些基本的报警功能；若用于Ⅰ型呼吸衰竭，要求能提供较高的吸氧浓度（＞50%）和更高的流速需求。

应准备不同大小型号的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在应用NPPV的初始阶段，口鼻面罩应首先考虑应用，患者病情改善24小时后还需较长时间应用者，NPPV可更换为鼻罩。不同的鼻、面罩有不同的固定方法。

（五）通气模式与参数调节

持续气道正压和双水平正压通气是最常用的两种通气模式，后者最为常用。双水平正压通气有两种工作方式：自主呼吸通气模式（S模式，相当于PSV＋PEEP）和后备控制通气模式（T模式，相当于PCV1PEEP）。因此，BIPAP的参数设置包括吸气压（IPAP），呼气压（EPAP）及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV。在ACPE患者首选CPAP，如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解可考虑换用BIPAP。

BIPAP参数调节原则：IPAP/EPAP均从较低水平开始，患者耐受后再逐渐上调，直到达满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的水平。

四、注意事项

（一）避免皮肤损伤

与面罩接触的面部皮肤发生过敏、肿胀、破溃甚至坏死是最常见的并发症，直接影响呼吸机的继续使用。其可能原因有患者对面罩材料过敏、面罩佩带过紧、被高流速的气体吹伤等有关，目前有高质量材料的面罩可作为替代，在面罩与皮肤接触处涂抹糊膏或垫以敷料对皮肤的损伤可以起到预防的作用。

（二）避免胃膨胀

当吸气高压小于25 cmH2O时较少发生，但是在给予NPPV治疗过程中需密切监测患者的腹部体征的变化，教育患者尽量不要在行NPPV过程中讲话；如果患者出现急性胃膨胀症状，可以给予胃肠减压减轻症状。

（三）加强湿化

NPPV治疗过程中，应注意患者气道湿化，并且鼓励患者咳痰，以利于气道分泌物的稀释并且排出，否则可能使气道分泌物更加干燥，而最终加重通气障碍。

（四）避免二氧化碳潴留

鼻面罩使死腔量增加，有可能造成二氧化碳重复吸入而致二氧化碳潴留。普通面罩的死腔量大约是250 ml，鼻罩约为150 ml，所以在NPPV过程中需经常监测动脉血气分析。

（五）争取病人的配合

NPPV的治疗效果往往有赖于患者的配合，由于患者的不配合、紧张导致患者不耐受，从而容易导致治疗的失败。

（六）严格掌握指证

对于意识状态差、有误吸危险的患者，尽量避免使用NPPV，以防止误吸，另外饱餐后不要立即给予NPPV，避免误吸。

第五节　人工气道的建立

一、气管插管

人工气道是将导管直接插入气管或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道，为气道的通畅、有效引流及机械通气提供条件。目前最常用的建立人工气道的方法是气管插管导管和气管切开套管。

（一）适应证

1.上呼吸道梗阻。口鼻咽及喉部软组织损伤、异物或分泌物潴留均可引起上呼吸道梗阻，威胁患者生命。及时建立人工气道，能够保证上呼吸道通畅，拯救患者生命。

2.气道保护性机制受损。正常情况下，咽、喉、声带、气道及隆突通过生理反射（主要为迷走神经反射）对呼吸道发挥保护作用。依次存在咽反射（恶心和吞咽反射）、喉反射（声门关闭及会厌覆盖声门）、气管反射（异物或分泌物刺激气道引起咳嗽）及隆突反射（隆突受刺激而引发的强烈咳嗽）。患者意识改变（特别是昏迷）以及麻醉时，正常的生理反射受到抑制，导致气道保护性机制受损，易发生误吸及分泌物潴留，可能导致严重肺部感染。因此，对于气道保护性机制受损的患者，有必要建立人工气道，以防止误吸和分泌物潴留。

3.气道分泌物潴留。正常情况下，气道分泌物通过黏液纤毛运动到达大气道，大气道受刺激后，发生咳嗽反射，将分泌物咳出。正常的咳嗽反射受损时，分泌物潴留于大气道，易导致肺部感染及呼吸道梗阻。虽然可经鼻腔或口腔将吸痰管插入气管，但往往效果较差，而且创伤性较大，严重时还可能诱发心律失常。因此，及时建立人工气道，对清除气道分泌物是必要的。

4.实施机械通气。需要接受有创机械通气的患者，首先应建立人工气道，提供与呼吸机连接的通道。

具体操作方法及注意事项见实践技能培训教材。

（二）并发症

1.置管并发症。

（1）缺氧：一般情况下每次操作时间不超过30～40 s，监测血氧饱和度，一旦低于90%，应立即停止插管，保证氧供。

（2）损伤：如果插管有阻力，万不可用暴力猛插，徒劳无益，反而会损伤声门或喉头等部位，造成水肿和出血，严重的时候甚至会将导管插入黏膜下组织，造成出血。

（3）误吸：插管时可引起呕吐和胃内容误吸，导致严重的肺部感染和呼吸衰竭。必要时在插管前应放置胃管，尽可能吸尽胃内容物，避免误吸。

（4）插管位置不当：管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管，多见于导管插入过深或位置不当等。立即调整气管插管位置。

2.留管并发症。

（1）气道梗阻：气道梗阻的常见原因如下：① 导管扭曲：多见于头颈部过度活动、经鼻插管、呼吸机管道牵拉等情况；② 气囊疝出而嵌顿导管远端开口：常见于头颈部位置改变或管道位置改变、气囊充气过多或气囊偏心、导管使用时间过长等；③ 痰栓或异物阻塞管道：见于痰栓或异物阻塞人工气道；④ 管道塌陷：多见于经鼻插管，特别是鼻中隔偏曲压迫管道；⑤ 管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管：多见于导管插入过深或位置不当等。

当发生气道梗阻时，可采取以下处理措施：调整人工气道位置；抽出气囊气体；试验性插入吸痰管吸痰。

如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开套管，然后重新建立人工气道。当重新建立人工气道后，气道压力仍然很高，呼吸机不能进行有效的机械通气，则应当考虑张力性气胸。

当然，积极采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真护理、密切观察、及时更换管道及进行有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。

（2）气道出血：患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。

（3）气囊漏气：对于接受机械通气的危重患者，气囊漏气往往是很危险的。如及时发现气囊漏气，立即处理不会造成严重后果。如未及时发现或漏气量较大，则会造成危重患者通气量不足，引起二氧化碳潴留和低氧血症，严重时可危及生命。

应密切观察、监测，以及时发现气囊漏气。应常规作好紧急更换人工气道的准备，措施包括：准备同样型号的气管插管导管或气管切开套管、紧急插管器械、面罩、简易呼吸囊或呼吸机。一旦气囊出现漏气，及时更换气管插管导管或气管切开套管。

二、气管切开

气管切开术（tracheostomy）是切开颈段气管前壁，置入气管切开导管，使病人可以通过新建立的通道进行呼吸的一种手术，是建立人工气道的一种常用方法，可为气道的通畅、有效引流及机械通气提供条件。

（一）适应证

1.预期或需要较长时间机械通气治疗，以建立人工气道，提供与呼吸机连接的通道。

2.上呼吸道梗阻导致气管插管困难，如口鼻咽及喉部软组织损伤、异物或分泌物潴留、双侧声带麻痹、有颈部手术史或颈部放疗史致上呼吸道梗阻，无法气管插管者。及时建立人工气道，能够保证上呼吸道通畅，拯救患者生命。

3.气道保护性机制受损，任何原因引起的咳嗽反射抑制、排痰困难导致反复误吸或下呼吸道分泌物潴留，有必要建立人工气道，以防止误吸和分泌物潴留。

4.减少通气死腔，利于机械通气支持。各种原因造成的严重的通气功能障碍，如慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺心病，气管切开可减少死腔量，改善通气功能。

5.口腔、颌面、咽、喉、头颈部大手术或严重创伤的病人，为了便于麻醉和维持手术前后呼吸道通畅，可预防性气管切开。

6.高位颈椎损伤。特别是损伤后立即出现呼吸困难者，应及时施行气管切开；无明显呼吸困难者，应严密观察，仔细检查，作好气管切开手术的一切准备。一旦需要即行气管切开。

7.破伤风患者易发生喉痉挛，反复抽搐时需要使用镇静药物甚至肌松药物，预防性气管切开，以防发生窒息，必要时行机械通气。

（二）禁忌证

气管切开无绝对禁忌证，若行经皮穿刺气切导管置入术，则以下情况为相对禁忌证：① 儿童；② 颈部粗短肥胖，颈部肿块或解剖畸形；③ 气管切开局部软组织感染或恶性肿瘤浸润；④ 难以纠正的凝血障碍。

具体操作方法及注意事项见实践技能培训教材。

（三）并发症

1.皮下气肿。

是术后最常见的并发症，空气经气管切开处渗入颈部软组织中，沿肌肉，筋膜和神经、血管壁之间隙扩散而达皮下，开始时先在颈部，出现颈部增粗，触之有捻发感，以后逐渐扩散至头及胸腹等部。皮下气肿一般在24 h内停止发展，3～5日自行逐渐吸收，多在一周内消失，不需特殊处理。

造成皮下气肿的主要原因是：① 暴露气管周围软组织时分离过多；② 气管切开口过长使空气易由切口两端渗入软组织；③ 气管套管过短，使套管容易脱出气管切口，这时空气即易渗入软组织；④ 切开气管或插入套管后，发生剧咳，使气体渗入软组织；⑤ 皮肤切口缝合时过于紧密。

若皮下气肿沿气管前筋膜向下发展，可引起纵隔气肿，过分分离气管前筋膜可产生此情况，严重的纵隔气肿可因心肺的受压而致心肺功能紊乱。如发生纵隔气肿可于胸骨上方，沿气管前下区向下分离使纵隔积气向上逸出，以防止心肺受损。

2.气胸。

暴露气管时过于向下分离，损伤胸膜后引起气胸。右侧胸膜顶位置较高，遇胸膜向上膨出时，应保护之。气胸明显，伴呼吸困难者，应行胸腔穿刺抽除积气，必要时作胸腔闭式引流。

3.出血。

可分为原发性出血及继发性出血两种。原发性出血较常见，多为术中止血不完善，或术后病人剧烈咳嗽、静脉压升高使已封闭的小血管再度扩张出血。颈前静脉或甲状腺峡部为常见出血部位。若为静脉出血，局部用凡士林纱条或碘仿纱条填塞、加压包扎，使病人镇静，减轻咳嗽，一般即可止血。必要时可开放伤口，给予结扎止血。因技术操作意外、手术伤及甲状腺或颈部大血管，可致大出血，应立即打开伤口，寻找出血处，妥善结扎或缝扎。继发性出血较少见，其原因为：伤口感染扩散至颈深部而致大血管（如无名动脉）糜烂；气管切口过低、偏斜或套管不合适，长期刺激血管；个别病人颈胸部血管畸形，手术容易伤及；用呼吸机时间较长的病人，若套囊压力过高，长时间压迫气管壁，造成气管壁坏死、感染，并累及至颈部血管等。

4.感染。

手术时消毒不严或术后分泌物污染，可引起伤口感染。伤口感染应加强护理和空气消毒，注意伤口换药，必要时及时给予适量抗生素。个别病例感染向颈深部蔓延，甚至引起纵隔炎症危及生命。环状软骨感染坏死，可引起喉狭窄。炎症向下扩散，可引起支气管肺炎。

5.气道狭窄。

气管切开位置过高损伤环状软骨可致喉狭窄；手术时气管环损伤过多或气囊压迫气管壁引起溃疡瘢痕形成而发生气管狭窄。

6.气管食道瘘。

多由于手术操作损伤引起，或气囊压迫气管壁发生溃疡感染破溃造成，如瘘口不大，可改用鼻饲，可自行愈合。若瘘口较大，则需手术修补或放置带膜支架封堵。

7.气管套管意外脱出。

气管切开早期48小时内气管套管意外脱出窦道尚未形成，切口很快闭合可导致呼吸道梗阻。呼吸功能不全的患者气管套管意外脱出可导致呼吸支持中断。因此气管套管意外脱出需要紧急处理。

（1）患者应准备气管切开包、气管插管等急救设备。

（2）气管套管一旦意外脱出或需紧急更换，应立即使用面罩和简易呼吸囊进行辅助通气，并给予纯氧，保证患者供氧和通气。

（3）保证患者氧供的同时，可考虑紧急气管插管或再次切开，直视下插入气管套管；一般不要尝试盲视下直接插入气管套管，此时误入假道的几率非常高；窦口肉芽组织尚未形成，盲目重新插入气管套管往往引起出血。

（4）气管套管重新插入前，认真检查气囊，以免插入后漏气而更换。

（5）重新插入后，必须认真固定管道。意外拔管时，气囊上潴留的分泌物常流入引起误吸，可导致或加重肺部感染，必须彻底吸出气道内的分泌物。

（6）整个操作期间，注意心电监护，经皮血氧饱和度和血压等生命体征的监测。

8.拔管困难。

如果发生拔管困难，应先检查原因，然后作针对性处理。拔管困难可能原因如下：

（1）患者呼吸功能尚未恢复，气道自洁能力差，或喉部原发病变未彻底根除。凡堵管试验不成功者，要进一步查明原因，待病因消除后再拔管。

（2）气管切口位置过高，伤及环状软骨及第一气管环时，可产生喉狭窄；气管切口太小，由于气管套管的长期压迫，可致气管坏死，使气管前壁塌陷，造成气管狭窄；由于气管切口周围及气管腔内肉芽组织增生，使呼吸道部分受阻，亦可造成拔管困难，去除肉芽组织即可缓解。对于喉或气管狭窄，必要时需整复手术，同时将气管套管向下移，待呼吸道通畅后，再考虑拔管问题。

（3）因精神紧张、恐惧及习惯的因素，造成拔管困难，多见于长期带管者或小儿。应进行练习用口、鼻呼吸。绝不可操之过急，防止发生意外。拔管困难者可带管出院或延期拔管。

9.皮肤气管瘘。

长期带管者，由于切开部位上皮长入瘘孔内与气管黏膜愈合，形成瘘道，必要时可行瘘修补术。

第六节　机械通气对肺外器官功能的影响

一、对心血管系统的影响

（一）低血压与休克

机械通气使胸腔内压升高，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低，其综合效应是心排出量降低，血压降低。血管容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出。在机械通气开始时，快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压，多能使低血压改善。另外，机械通气可导致肺血管阻力增加、肺动脉压力升高，影响右室功能。同时，由于左心室充盈不足，导致室间隔左偏，又损害左心室功能。

（二）心律失常

机械通气期间，可发生多种类型心律失常，其中以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压休克、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦躁等因素有关。出现心律失常，应积极寻找原因，进行针对性治疗。

二、对其他脏器功能的影响

（一）肾功能不全

机械通气引起患者胸腔内压力升高，静脉回流减少，导致抗利尿激素释放增加，机体水钠潴留；同时机械通气导致静脉回流减少，使心脏前负荷降低，导致心排出量降低，使肾脏灌注减少，同时使肾小球滤过率下降，可导致肾脏功能不全。因此，对于肾脏功能不全的患者或肾脏灌注已明显减少的患者，实施机械通气时，应注意机械通气对肾脏的影响，避免肾脏功能的恶化。

（二）消化系统功能不全

机械通气患者常出现腹胀，卧床、应用镇静剂、肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘，咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外，PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍，可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。

（三）精神障碍

极为常见，表现为紧张、焦虑、恐惧，主要与睡眠差、疼痛、恐惧、交流困难有关，也与对呼吸治疗的恐惧、对治疗的无知及呼吸道管理造成的强烈刺激有关。因此，对于精神障碍、紧张的机械通气患者，应作耐心细致的说明工作，必要时，可应用镇静剂和抗焦虑药物。

（四）镇静与肌松相关的并发症

当机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时，常应用镇静剂。但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率加快。镇静不足不能达到镇静的目的；镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。因此，在使用镇静剂时，应对镇静效果进行评价。

肌松剂抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物潴留，导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放，诱发或加重支气管哮喘，因此，对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂。应用肌松剂时，患者必须处于充分的镇静状态，禁止单用肌松剂。应用肌松剂的患者，通气完全依赖呼吸机，一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障，患者将处于完全无通气的“窒息”状态，将威胁患者生命。因此，对于应用肌松剂的患者，必须重点护理。

总之，对于机械通气患者，使用镇静剂时，应评价镇静效果。无论是间断还是持续静脉给药，每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并重新调整剂量。

第七节　机械通气的撤离

当需要呼吸机支持的病因被去除，患者恢复自主呼吸能力时，及时撤离呼吸机对于患者恢复和减少并发症是十分重要。延迟撤机将增加医疗费用和机械通气并发症的发生；过早撤机又可导致撤机失败，增加再插管率和病死率。

所谓撤机过程（也称脱机）是指逐渐降低机械通气水平，逐步恢复患者自主呼吸，最终脱离呼吸机的过程。目前对脱机的理解并不是过去那种严格意义的脱机，即患者完全脱离呼吸机，而是把降低呼吸机支持条件到完全脱机拔管的全部过程理解为脱机。这种认识更符合脱机的病理生理过程。

一、筛查

机械通气的病因好转或去除后应开始进行撤机的筛查试验，筛查试验包括客观和主观评估两部分，具体内容包括下列四项：

1.导致机械通气的病因好转或祛除。

2.氧合指数（PaO2/FiO2）＞150～200 mmHg；呼气末正压（PEEP）≤5～8 cmH2O；吸入氧浓度≤40%～50%；动脉血pH≥7.25；慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者动脉血pH ＞7.30，动脉血氧分压＞50 mmHg，吸入氧浓度＜35%。

3.血流动力学稳定，没有心肌缺血动态变化，临床上没有显著的低血压，不需要血管活性药治疗或只需要小剂量血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺每分钟＜5～10 mg/（kg·min）。

4.有自主呼吸的能力。

二、自主呼吸试验

自主呼吸试验（spontaneous breathing trial，SBT）是临床上判断患者自主呼吸功能的有效方法。其基本方法是短期降低呼吸机支持水平或断开呼吸机后，观察患者自主呼吸情况及各项生理指标的变化，以对患者的自主呼吸能力做出判断，并为撤机提供参考。大量研究证实，SBT可为临床判断患者能否成功撤机提供信息，能耐受SBT的患者撤机成功率高，可考虑撤机。Esteban等对546名患者研究显示，有84%耐受SBT的患者撤机成功。其他研究也证实了能耐受SBT的患者撤机成功率在96%到77%之间。此外，SBT的实施非常安全，目前尚无数据显示SBT可直接导致任何的不良后果。因此，具备撤机条件的患者均应进行SBT。

SBT的实施可采用以下三种方式：① T管：直接断开呼吸机，并通过T管吸氧；② 低水平持续气道内正压（CPAP）：将呼吸机调整至CPAP模式，压力一般设为5 cmH2O；③ 低水平的压力支持通气（PSV）：将呼吸机调整至PSV模式，支持压力一般设为5 ～7 cmH2O。目前研究显示，采用上述三种方法进行SBT的效果基本一致，临床医师可结合患者具体情况选用SBT的方式。

符合筛查标准的患者并不一定能够成功撤机，因此，需要对患者自主呼吸的能力做出进一步的判断，即自主呼吸试验（SBT）。目前较准确的预测撤机的方法是两分钟SBT，包括两分钟T管试验和持续气道内正压（CPAP）/压力支持通气（PSV）试验。实施两分钟SBT时，应在患者床旁密切观察患者的生命体征，当患者出现超出下列指标时，应中止SBT，转为机械通气：① 呼吸频率/潮气量（呼吸浅快指数）＞105；② 呼吸频率＜8或＞35次/分钟；③自主呼吸潮气量＜4 ml/kg；④ 心率＞140次/分或变化＞20%，出现新发的心律失常；⑤ 动脉血氧饱和度（SaO2）＜90%。

两分钟SBT通过后，继续自主呼吸30～120分钟，如患者能够耐受可以确定撤机成功，可准备拔除气管插管。据文献报道观察30分钟与120分钟的拔管成功率无差异，在SBT阶段进行监测评估，可以得到最有用的撤机信息以帮助临床决策。研究发现，通过SBT30～120分钟的患者至少有77%可以成功撤机。导致SBT失败的原因有多种，须注意的是气管插管引起的不适或持续气道正压通气（CPAP）自动供气阀不敏感/触发不良等医源性因素。

三、气道评估

1.通过自主呼吸试验的患者并不意味着就能成功拔除气管插管，决定拔除气管插管前还必须做气道的评估。

（1）气道通畅程度的评价：机械通气时，把气管插管的气囊放气，可以用来评估上气道的开放程度（气囊漏气试验），出现拔管后喘鸣的患者，可以使用类固醇和（或）肾上腺素，也可用无创通气和（或）氦氧混合气治疗，而不需重新插管。如果患者气囊漏气量较低，也可在拔管前24小时使用类固醇和（或）肾上腺素预防拔管后喘鸣。

（2）气道保护能力的评价：对患者的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无过多的分泌物和需要吸痰的频率（吸痰频率应＞2小时/次或更长）。

2.如果患者通过自主呼吸试验，但是气道保护能力差，咳嗽反射不能足够清除气道内的分泌物，可脱离呼吸机，但不能拔除人工气道。

四、拔管

患者通过上述评价，在给予积极气道管理的基础上，可以脱机拔管

五、撤机失败

机械通气大于24 h尝试撤机失败的患者，应寻找所有可能引起撤机失败的原因，尤其是一些潜在的、可逆的原因。

常见的原因包括：① 神经系统因素：代谢性或药物性因素导致呼吸中枢和/或外周神经功能失常；② 呼吸系统因素：呼吸肌方面包括废用性肌萎缩，严重的神经性肌病或药物导致的肌病等；呼吸负荷增加；③ 代谢因素：营养、电解质和激素都是影响呼吸肌功能的代谢因素；④ 心血管因素：对心功能储备较差的患者，降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭；⑤ 心理因素：恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。

当SBT失败的原因纠正后每日进行一次SBT试验，没有必要一天内多次反复进行SBT。呼吸系统异常很少在数小时内恢复，一天内频繁的SBT对患者没有帮助。研究表明，SBT的失败的原因常是呼吸系统机械力学的异常，而这些异常不能迅速恢复。

SBT失败后，机械通气应选择恒定的支持水平，以保证患者的呼吸肌充分休息，这可以大大缩短训练的时间。所以在SBT失败后的24小时，应该让肌肉休息、舒适（包括使用镇静剂）和避免并发症，而不是积极地降低通气支持的水平。

因此，若SBT失败，应给予充分的通气支持以缓解呼吸肌疲劳，并查找原因。

第八节　氧疗

氧气是机体组织细胞能量代谢所必需的物质。氧疗的主要目的包括：① 纠正低氧血症：提高吸入氧浓度（FiO2），提高肺泡氧分压，可不同程度纠正低氧血症；② 降低呼吸功：低氧血症和缺氧引起酸中毒刺激呼吸中枢，代偿性引起呼吸频率加快，通气量增加，呼吸肌肉做功增加，氧耗增加，加重低氧血症。提高吸入氧浓度可降低机体对通气的需要，降低呼吸功；③ 减少心肌做功：低氧血症和缺氧引起心血管系统发生代偿性反应，心率增快、心输出量增加、外周血管收缩、血压升高，导致心肌作功增加，氧疗可以通过纠正低氧血症降低心肌做功。

一、适应证

氧疗适用于所有存在组织缺氧和低氧血症的患者以及高危患者。主要适应证包括：① 低氧血症；② 呼吸窘迫；③ 低血压或组织血管低灌注状态；④ 低心输出量和代谢性酸中毒；⑤ 一氧化碳等中毒；⑥ 心跳呼吸骤停等。

需要注意的是，对于无明显组织缺氧和低氧血症表现的高危患者，也应考虑氧疗。

二、操作过程

（一）氧疗装置

根据氧疗系统提供的气体是否能满足患者吸气的需要，一般将氧疗装置分为高流量系统和低流量系统。值得注意的是，高流量与低流量并不等同于与高浓度和低浓度吸氧。

1.高流量系统。高流量系统具有较高的气体流速或足够大的贮气囊，气体量能够完全满足患者吸气所需，患者不需要额外吸入空气。高流量系统实施氧疗并不意味着吸入氧浓度较高，高流量系统可提供氧浓度较高的气体，亦可提供氧浓度较低的气体。该系统的主要优点为：① 能够提供较准确的、不同氧浓度的气体，而且氧浓度不受患者呼吸模式的影响；② 气流完全由系统提供，可根据患者需要调整气体的温度和湿度。

2.低流量系统。低流量系统提供的气流不能完全满足吸气的需要，患者需额外吸入部分空气。低流量系统提供的气体氧浓度不很准确，但患者更为舒适，应用较为方便，而且比较经济。常用的低流量系统包括鼻塞、鼻导管、普通面罩、带有贮气囊的面罩等。低流量系统实施氧疗时，吸入氧浓度一般低于60%，要进一步提高吸入氧浓度，需应用带有贮气囊的面罩。

（二）低流量或高流量氧疗系统的应用指证

当患者有指证接受氧疗时，应确定采用何种氧疗系统。低流量和高流量系统各有利弊。与高流量系统比较，低流量系统具有以下优点：① 患者易于耐受，较为舒适；② 实施较方便。但低流量系统的缺点也很明显：① 低流量系统的气体不能满足患者吸气的需要，需额外吸入空气，使吸入氧浓度不稳定；② 吸入氧浓度受患者呼吸模式的影响较大。高流量系统提供的气体氧浓度较为稳定，基本不受患者呼吸模式的影响。总的来说，对于病情稳定、呼吸平稳，而且对吸入氧浓度的准确性要求不高的患者，宜采用低流量氧疗系统，反之，应采用高流量氧疗系统。高流量氧疗系统适用于严重通气或氧合功能障碍的患者。

一般认为，采用低流量氧疗系统的患者应具备以下指证：① 潮气量300～700 ml；② 呼吸频率低于25～30次/分钟；③ 呼吸规则而稳定。不符合上述条件的患者，应采用高流量系统。一般来说，需接受氧疗的患者中，绝大多数患者（大约75%）只需采取低流量系统，即可达到氧疗的目标。

经过积极的氧疗措施不能奏效时，应早期气管插管，采用机械通气治疗。

（三）低流量系统氧疗方法

包括鼻导管或鼻塞、面罩及气道内供氧等氧疗方法。

1.鼻导管或鼻塞，安全简单，不影响口腔护理及进食，但吸入氧浓度不稳定，适用于轻症及呼吸衰竭恢复期的病人。主要包括① 鼻咽导管法：导管自前鼻孔插入鼻咽腔，常用氧流量为2～3 L/min，吸入氧浓度在30%以下；② 鼻前庭导管法：导管置于鼻前庭，氧流量可达6～8 L/min，吸入氧浓度可达35%～50%，又能发挥鼻腔的湿化作用；③ 鼻塞给氧：长度约1 cm塞于单侧或双侧鼻孔。此法较舒适，较少为分泌物堵塞。

采用鼻导管或鼻塞氧疗时，其吸入氧浓度与吸入氧流量大致有如下关系：吸入氧浓度（%）52114×吸入氧流量（L/min）。实际上吸入氧浓度还受潮气量和呼吸频率的影响；张口呼吸、说话、咳嗽和进食时，即使氧流量不变，吸入氧浓度也会降低。

鼻导管吸氧流量为6 L/min（100 ml/s）。假定呼气在呼气时间的前1.5秒（75%）完成，则最后的0.5秒几乎无气体呼出，吸入的纯氧（吸氧流量为6 L/min，即100 ml/s）将在这0.5秒中将口鼻咽解剖死腔充满。那么，在1秒的吸气时间内，吸气潮气量由3个部分组成：① 来自口鼻咽解剖死腔的50 ml纯氧；② 来自鼻导管的100 ml纯氧，即100 ml/s×1秒；③ 500 ml潮气量中，有350 ml的空气（氧浓度为20%左右），则氧气为350 ml×20%5 70 ml。

可见，500 ml吸气潮气量中含有220 ml的纯氧（50 ml1100 ml170 ml），则吸入氧浓度为44%（220 ml/500 ml）。也就是说人体在“理想通气状态下”，通过鼻导管吸入流量为6 L/min的氧气时，其吸入氧浓度为44%。

其他条件不变的情况下，若将氧流量从1 L/min逐渐增加至6 L/min，则氧流量每增加1 L/min，吸入氧浓度大约相应变化0.04（4%）。这就是上述氧流量与吸入氧浓度关系计算公式的推算依据。

对于同一患者，其他条件不变，仅潮气量减少1/2，即250 ml，则吸气潮气量的构成将发生明显变化：① 来自口鼻咽解剖死腔的50 ml纯氧；② 来自鼻导管的100 ml纯氧，即100 ml/秒×1秒；③ 250 ml潮气量中，需吸入100 ml的空气（氧浓度为20%左右），则氧气为100 ml × 20% 5 20 ml。

可见，250 ml吸气潮气量中含有170 ml的纯氧（50 ml1100 ml120 ml），则吸入氧浓度为68%（170 ml/250 ml）。因此，潮气量越大或呼吸频率越快，吸入氧浓度越低；反之，潮气量越小或呼吸频率越慢，吸入氧浓度越高。

只要通气模式不发生变化，鼻导管或鼻塞可提供相对稳定的FiO2。但是认为鼻导管或鼻塞可确保稳定的吸氧浓度则是错误的。

另外，应用鼻导管或鼻塞时，氧流量不应超过6 L/分钟。这与鼻咽部解剖死腔已被氧气完全预充有关，提高氧流量不可能进一步增加吸入氧浓度，此时要提高吸入氧浓度，须加用氧贮气囊。

2.普通面罩，包括开放式和密闭式两种，前者为低流量系统，后者为高流量系统。应用开放式面罩时，氧气导管与面罩相连，面罩置于病人口鼻部，根据需要选择氧流量。使用时应注意面罩位置，以免影响吸入氧浓度，适用于不能耐受导管的病人及儿童。

3.附储袋面罩，未进行气管切开或气管插管的患者需吸入高浓度氧气（吸入氧浓度＞60%）时，需在简单面罩上加装一体积约600～1 000 ml的储气袋，即应用附储袋面罩。氧流量须在5 L/min以上，以确保储气袋适当充盈和将面罩内CO2冲洗出。面罩和储气袋之间无单向活瓣称为部分重复呼吸面罩，有单向活瓣则为无重复呼吸面罩。应用附储袋面罩的目的为以较低的氧流量来提供高吸入氧浓度。

4.部分重复呼吸和无重复呼吸面罩，根据呼出气体是否存在重复吸入，可将面罩分为部分重复呼吸面罩和无重复呼吸。

部分重复呼吸面罩允许患者重复呼吸部分呼出气，以减少氧气消耗。氧气从面罩的颈部流入，在吸气相直接进入面罩，而在呼气相则进入储气袋。理想情况下，患者呼气时，呼出气的前1/3进入储气袋，与储气袋中的纯氧混合。呼出气的前1/3主要来自解剖死腔。此部分气体在使用部分重复呼吸面罩后不久，氧浓度较高。当储气袋被纯氧和呼出气的前1/3充满后，其内部压力迫使呼出气的后2/3（包括CO2负荷）从呼气孔排出。在密封较好的部分重复呼吸面罩，氧流量为6～10 L/min时，吸入氧浓度可达35%～36%。

无重复呼吸面罩则是在储气袋与面罩间加装一单向活瓣，确保呼气相氧气直接进入储气袋，吸气相氧气流向面罩和储气袋；活瓣可阻止呼出气回流到储气袋，直接通过面罩上的小孔排出，使患者不再吸入呼出气。

5.气管内给氧法，适合于脱离呼吸机，但仍需保留气管插管和气管切开管的患者。可直接将供氧管插入人工气道内，也可采用气管切开喉罩。简单易行，但避免供氧管插入过甚，损伤气道，另外，氧流量过高时，可能导致气道湿化不足。

（四）高流量系统氧疗方法

1. Venturi面罩法，是一种特殊设计的供氧面罩，利用氧射流产生的负压从面罩侧孔带入一定量的空气，以稀释氧气，达到规定氧浓度的要求，吸入氧浓度可按需调节并能保持稳定。适用于严重的呼吸衰竭病人。

2.密闭面罩加压给氧法，应用密闭面罩加压给氧，可用简易呼吸器、麻醉机或呼吸机实施。适用于严重低氧血症、肺水肿、昏迷、自主呼吸微弱的危重患者，也常用于气管插管前的预充氧过程。可根据病情连续或间断实施。实施过程中，应注意防止胃肠充气，同时应注意采取恰当的体位，并保持上呼吸道通畅。

（五）注意事项

1.选用合适的氧疗方式。根据病情需要，决定氧疗方式。COPD引起的呼吸衰竭应使用控制性低流量和持续性氧疗，其氧浓度控制在24%～28%，流量为1～2 L/min。

2.注意湿化和加温。呼吸道内保持37 ℃温度和95%～100%湿度是黏液纤毛系统正常清除功能的必要条件。成人呼吸道每日蒸发水量达500 mL，以湿化吸入空气。气管插管及气管切开时，呼吸道湿化功能丧失，需借助于物理方法使吸入气体保持有效湿化。

3.定时更换和清洗消毒，防止污染和导管堵塞，对导管、湿化加温装置、呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧导管应随时注意检查有无分泌物堵塞，并及时更换。

4.氧疗效果评价。

循环系统的评估：心血管系统的评估主要应观察血压、脉搏和组织灌注状态。对于接受氧疗的患者，应将其血压、脉搏与基础状态比较。如缺乏基础状态的治疗，则应动态观察和评价。

呼吸系统的评估：呼吸系统的评估主要包括潮气量、呼吸频率和呼吸功的观察和监测。

动脉血气监测：动脉血气监测是评价氧疗效果的实验室手段。氧疗期间，应根据病情变化，反复监测动脉血气，根据动脉血气中动脉氧分压水平，判断氧疗效果，调整氧疗措施，并根据动脉血二氧化碳分压和pH值，判断患者通气状态和酸碱平衡状态。

（六）并发症

1.去氮性肺不张。吸入氧浓度高于50%可引起去氮性肺不张，导致解剖样分流增加。正常情况下，氮气是维持肺泡膨胀的重要气体。存在生理学分流的肺泡，通气量不足，容积较小。当提高吸入氧浓度，特别是吸纯氧时，可发生以下两种效应：① 通气不良的肺泡存在低氧性肺血管痉挛，当肺泡氧分压升高，其周围痉挛的毛细血管明显扩张，血流增加；② 肺泡内氮气被洗出，氮气张力明显减低，肺泡内主要含有氧气。结果氧气迅速被吸收，这类小肺泡发生萎陷，形成肺不张，导致解剖学分流增加。

预防去氮性肺不张可采用下列方法：① 吸入氧浓度不宜超过50%；② 进行机械通气时，加用合适水平PEEP；③ 鼓励患者排痰，减少气道堵塞；④注意吸入气体的加湿和加温。

2.氧中毒。高浓度氧（一般指吸入氧浓度高于60%）吸入后，可产生较多的氧自由基，超过了组织抗氧化系统的清除能力。氧自由基可损伤组织细胞，使其丧失呼吸功能，造成氧中毒。选择适当给氧方式，正确控制给氧浓度和时间可减少氧中毒的发生。

3.晶状体后纤维组织形成。多见于新生儿，长时间、高浓度吸氧可导致失明。

第九节　呼吸力学和呼吸功监测

呼吸力学是以物理力学的观点和方法对呼吸运动进行研究的一门学科。呼吸力学及呼吸功监测已广泛应用于重症患者的诊断和治疗。尤其是接受机械通气的患者，监测呼吸力学和呼吸功，有助于临床医生了解疾病的病理生理过程，判断疾病的严重性、治疗反应，以及能否安全脱机，更合理地进行机械通气。

一、呼吸系统的力学特征

呼吸力学的内容包括呼吸压力、呼吸阻力、顺应性、时间常数和呼吸功等，以下简单介绍呼吸系统的力学特征。

（一）呼吸压力

呼吸肌收缩和舒张，产生呼吸运动，导致肺通气，从物理学角度，乃是一系列压力变化的结果。

1.胸内压指胸膜腔内的压力。平静呼吸时胸内压始终低于大气压，有利于周围静脉血向心脏回流。临床上常以食管内压力估计胸内压。

2.肺泡压指肺泡内的压力。吸气时胸内负压增加，超过肺组织的弹力，使肺泡压成为负压，空气进入肺泡；呼气时胸内负压逐渐减少，当低于肺组织弹力时，肺泡压转为正压，高于大气压，肺内气体排出体外。

3.气道内压指气道内的压力。吸气时，肺泡压为负压，气道内压由呼吸道开口向肺泡递减，呼气时则相反。在平静呼气末，气道内压与大气压相等。

4.跨肺压肺泡压与胸内压之差。是使肺扩张和收缩的力量。

5.跨胸壁压胸内压与大气压之差。是扩张和压缩胸壁的力量。

6.跨胸廓压肺泡压与大气压之差。是扩张和压缩胸壁与肺的总压力。

（二）呼吸阻力

呼吸运动要克服阻力。按物理特性阻力可分为粘性阻力、弹性阻力和惯性阻力。按阻力存在部位可分为气道阻力、肺组织阻力和胸廓阻力。

1.黏性阻力来自气道和肺组织，绝大部分来自气道，即通常所说的气道阻力。

2.弹性阻力主要分布于肺组织和可扩张的细支气管，它是顺应性的倒数。肺弹性阻力越大，顺应性就越小。

3.惯性阻力主要分布于大气道和胸廓。

临床上阻力的测定主要是为了反映气道阻力。气道阻力的定义为单位流量所需要的压力差，即：气道阻力5（气道通口压－肺泡压）/流量。正常值为每秒1～3 cmH2O/L（1 cmH2O 5 0.0998 kPa），呼气时阻力为每秒2～5 cmH2O/L。

（三）顺应性

由胸廓和肺组织弹性形成，是表示胸廓和肺扩张程度的一个指标。指单位压力改变时所引起的容积改变，即：顺应性5容积的改变（ΔV）/压力的改变（ΔP），单位是L/kPa 或L/cmH2O。呼吸系统的顺应性包括肺顺应性、胸壁顺应性和总顺应性。

总顺应性、肺顺应性和胸壁顺应性可用以下的公式表示：

肺顺应性（CL）5肺容积的改变（ΔV）/跨肺压

胸壁顺应性（CCW）5肺容积的改变（ΔV）/跨胸壁压

总顺应性（Crs）5肺容积的改变（ΔV）/跨胸廓压

三者关系如下：

1/总顺应性51/肺顺应性11/胸壁顺应性

顺应性又分为静态和动态顺应性。静态顺应性指呼吸周期中吸气末气流被暂时阻断所测得的顺应性，与呼吸系统的弹性有关，正常值为0.17 L/cmH2O～0.25 L/cmH2O。动态顺应性指呼吸周期中吸气末气流未阻断所测得的顺应性，与呼吸系统的弹性、气道阻力及呼吸频率有关，其正常值略低于静态顺应性。

（四）时间常数

时间常数是气体在肺泡内充盈与排空的时间，为呼吸阻力与顺应性的乘积，正常值为0.4秒。在一个时间常数内，肺泡可充气至最大容积的63%，2倍时间常数可充盈95%，3倍时间可充盈100%。反映了肺泡充满气体和排空所需要的时间，是重要的肺力学参数。

二、一般呼吸力学监测

目前一些监测功能较强的呼吸机，能及时反映许多重要呼吸力学参数的变化，不仅可以帮助临床医生随时了解患者呼吸功能的变化，而且可以指导机械通气，避免通气引起的肺损伤。

（一）气道压力监测

1.气道峰压：呼吸机送气过程中的最高压力，用于克服肺和胸廓的弹性阻力和粘滞阻力，与吸气流速、潮气量、气道阻力、胸肺顺应性和呼气末压力有关。机械通气时应保持气道峰压＜40 cmH2O，过高会增加气压伤的风险。

2.平台压：吸气末屏气（吸气阀和呼气阀均关闭，气流为零）时的气道压力，用于克服肺和胸廓的弹性阻力。与潮气量、胸肺顺应性和呼气末压力有关。若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可代表肺泡压。机械通气时，平台压＞30～35 cmH2O，气压伤的可能性增加。同时，过高的平台压会使循环受到影响。

3.平均气道压：为单个呼吸周期中气道压的平均值。与影响气道峰压的因素及吸气时间长短有关，能预计平均肺泡压力的变化。

4.呼气末压力：呼气即将结束时的压力，等于大气压或呼气末正压（PEEP）。

5.内源性PEEP：指呼气末气体陷闭在肺泡内而产生的正压。主要与呼气阻力增加、呼吸系统顺应性增高、呼气时间不足、呼气气流受限和通气参数设置不当等因素有关。内源性PEEP可引起气压伤、增加呼吸功、使患者发生人机对抗，影响血流动力学并可能导致顺应性计算的误差。

控制通气时的流速－时间波形也有助于监测内源性PEEP。正常情况下，呼气末流速接近零，当呼气时有持续的气流存在，呼气末气流不能降至零时，提示存在内源性PEEP。

（二）肺容量监测

对动态观察病情，指导机械通气治疗有重要意义。主要包括潮气量、肺活量、分钟通气量和功能残气量的监测。

1.潮气量：指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量，正常人为10 ml/kg，气管插管和气管切开后可减少约150 ml。急性呼吸窘综合征（ARDS）、肺水肿、肥胖和腹水患者因呼吸浅快，潮气量减少；药物引起呼吸中枢抑制、肺实质病变、重症肌无力和阻塞性肺疾病导致通气不足时，潮气量显著减少，代谢性酸中毒、高通气综合征时，潮气量增加。

2.肺活量：指最大吸气后能呼出的最大气量，正常人为65～75 ml/kg。当低于10～15 ml/kg时，患者大多不能维持自主呼吸，需进行机械通气。

3.分钟通气量：潮气量与呼吸频率的乘积，正常人为6～10 L/min。分钟通气量＞10 L/min，提示通气过度；＜4 L/min，提示通气不足，可造成低氧血症和二氧化碳潴留。

4.功能残气量：平静呼气后肺内存留的气量，正常人约40 ml/kg。急性呼吸衰竭时，功能残气量减少。机械通气时可使用PEEP或CPAP增加功能残气量。

（三）气道阻力监测

机械通气时的气道阻力为患者的气道阻力和气管导管、呼吸机管道的阻力之和。监测气道阻力可以直接了解患者气道阻塞的情况。临床上可以通过呼吸波形监测气道阻力的变化。如容量控制通气吸气时，气道峰压与平台压之间的压力差用于克服非弹性阻力，利用压力－时间波形可以测定气道阻力，即：气道阻力5（气道峰压－平台压）/流速。

（四）顺应性监测

机械通气时，监测顺应性对于急性呼吸衰竭的病因和指导机械通气有重要意义。如容量控制通气时利用呼吸机的吸气屏气功能，在屏气时气道内没有气体流动，不产生阻力，平台压完全用于克服肺的弹性阻力，可用以下公式计算顺应性：

总静态顺应性5潮气量/（平台压－PEEP－内源性PEEP）

总动态顺应性5潮气量/（气道峰压－PEEP－内源性PEEP）

另外，P-V曲线的斜率也可监测顺应性，P-V曲线斜率减小提示顺应性降低，斜率增大提示顺应性增加。

三、特殊呼吸力学监测

（一）压力－容积曲线（P-V曲线）：

1.静态压力-容积曲线（P-V曲线）。

静态P-V曲线反映了呼吸系统的静态顺应性，需在镇静、肌松的状态下进行测量，以确保测量的准确性，描记静态P-V曲线的方法有采点法和连续法。典型的P-V曲线，低流速法描记的P-V曲线是目前临床上较常使用的描记静态P-V曲线的方法。

2.静态P-V曲线临床意义。

（1）反映呼吸系统顺应性。

P-V曲线可以反映呼吸周期的顺应性、肺泡的复张程度及肺泡的可复张性。P-V曲线的吸气和呼气曲线分开，曲线的斜率表示顺应性，曲线越靠近X轴，提示肺顺应性越差。

（2）指导ARDS患者最佳PEEP的选择。

部分ARDS患者的静态P-V曲线会出现低位和高位转折点。目前多数研究认为低位转折点代表患者大量塌陷肺泡开始复张，因此低位转折点12 cmH2O对指导最佳PEEP的选择有意义。

四、呼吸中枢驱动力（P0.1）

呼吸中枢驱动力（P0.1）是指吸气开始后0.1秒时的口腔闭合压，与呼吸阻力无关，是反映呼吸中枢兴奋性和呼吸驱动力的指标。P0.1已成为评估呼吸中枢功能的常用方法，正常值为0.2～0.4 kPa（2～4 cmH2O）。

（一）适应证

1.了解呼吸中枢驱动力。

2.了解呼吸机支持程度，以便选择适宜的支持水平，防止支持不足或过度。

3.预测并监测脱机。

（二）临床意义

1. P0.1是评估呼吸中枢驱动力的常用指标，临床上容易监测。

2.指导撤机：P0.1小于0.6 kPa（6 cmH2O）可考虑撤离呼吸机，反之，则不能撤机。

3.调节压力支持通气的压力支持水平。

4. P0.1增高的原因与呼吸肌肉的机械负荷过重、呼吸中枢代偿性活动增强有关，也与呼吸肌功能未完全恢复有关，产生一定收缩力需较大的中枢驱动。

5.影响P0.1测定的因素有：① 呼气末肺容积：呼气末肺容积增加会影响肌肉的收缩，使测量值低于实际值；② 呼吸肌肉长度和收缩速度改变：气道阻断后，吸气努力可能使胸、腹部产生矛盾运动，此时即使无肺容积的改变，呼吸肌肉也会发生明显收缩；③ 胸壁变形：胸壁变形使呼气末肺容积发生改变而影响测量的准确性；④ 呼气肌肉用力：呼气肌用力使呼气末肺容积低于功能残气量，测量值高于实际值。

6.自主呼吸期间，P0.1异常升高可以提示中枢驱动冲动发放增加，但神经肌肉功能不良时，P0.1可能低估中枢驱动的增加。

五、肺复张容积的测定

肺复张容积是评价肺复张效果、PEEP水平及ARDS肺泡不均一性的有效指标。目前临床上常用的监测方法有P-V曲线法和CT法。虽然目前临床上将每例ARDS患者均在CT的监视下实施肺复张仍存在困难，但是CT法测定肺复张容积，能直接反映肺复张效果，可以指导肺复张的实施，有利于ARDS患者的治疗。

六、呼吸功监测

呼吸功即为呼吸肌克服呼吸阻力维持通气量所做的功。正常情况下，自主呼吸时吸气是主动、耗能的，呼气是被动的，不做功。因此，呼吸肌仅在吸气时做功，正常值为0.4～0.6 J/L。呼吸功实际上是对呼吸肌后负荷的一种评估。

呼吸功分为弹力功（EBIDOE）和阻力功。弹力功是克服呼吸系统弹性阻力所做的功，受肺和胸廓顺应性的影响，顺应性降低时，弹力功增加。阻力功是克服气道阻力、肺和胸廓的粘滞力所做的功，当气道阻力增加时，阻力功增加。

机械通气时监测呼吸功，有助于临床医生了解患者的呼吸功能和呼吸机对患者的影响，及时调整机械通气。

知识点：

1.机械通气的适应证和禁忌证。

2.常用机械通气模式及参数设置，呼吸机的撤机。

3.无创通气的使用适应证及注意事项。

4.人工气道建立的适应证及并发症。

5.氧疗的原理和实施。