小儿肺炎可以做肺泡冲洗吗

学习目标

◆熟记慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病的概念。

◆熟悉慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病发病机制及病理变化。

◆用病理学知识解释慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病及肺炎的主要临床表现。

◆比较大叶性肺炎与小叶性肺炎。

◆熟悉间质性肺炎的病因及病变特点。

◆了解肺硅沉着症的病因、病变特点、分期及并发症。

呼吸系统与外界环境相通，外界环境中各种病原体、粉尘、过敏原、有害气体等可吸入呼吸系统，当损害因素超过呼吸系统免疫防御能力或呼吸系统处于高敏反应状态时，就造成相应疾病。本章主要介绍慢性支气管炎、肺炎等常见疾病。

【讨论】

你能否从炎症的基本病理变化角度归纳慢性支气管炎的病理变化？慢性支气管炎的主要危害是什么？

慢性支气管炎（chronic bronchitis）是由于感染或非感染因素引起的气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复咳嗽、咳痰（单纯型）或伴有喘息（喘息型）为特征，每年发作持续超过3个月并连续2年以上，排除其他心、肺疾病后，即可诊断。该病多见于中老年人，是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，早期易被忽视，后期发生多种并发症，严重危害健康。

（一）病因和发病机制

1．理化因素　指吸烟、空气污染、寒冷潮湿等因素。其中吸烟被认为是其主要的发病因素，烟雾对被动吸烟人群也带来危害，应大力宣传吸烟的危害性，要教育青少年杜绝吸烟。

2．感染因素　病毒、细菌感染与慢性支气管炎的发生和复发密切相关。

3．过敏因素　特别是喘息型患者常有过敏史。

上述因素可通过损伤纤毛柱状上皮、刺激腺体增生及分泌、引起支气管平滑肌痉挛、减弱巨噬细胞功能等机制而致病。

（二）病理变化

慢性支气管炎的病变始于气管及大、中支气管，沿支气管树逐渐向下发展。

1．呼吸上皮的损害　纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增生，鳞状上皮化生，使黏液－纤毛排送系统受损。

2．腺体增生、肥大、黏液化 分泌旺盛，造成气道阻塞（图6－1），是形成黏液性痰的病理基础，后期腺体发生萎缩。

图6－1　慢性支气管炎

支气管黏膜上皮出现较多杯状细胞（M），腺体呈黏液化（G）

3．气管及支气管壁炎性损害　黏膜及黏膜下层充血、水肿，间质淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，软骨萎缩、钙化、骨化，平滑肌断裂、萎缩，喘息型则平滑肌增生明显。

（三）临床病理联系

1．咳嗽、咳痰是主要临床表现，晨咳常常是首发临床表现，痰通常呈白色黏液泡沫状，黏稠不易咳出，合并细菌感染时痰呈黏液脓性或脓性。

2．听诊两肺可闻及干、湿性啰音。喘息型则有哮鸣音及呼气延长。

3．反复发作后引起慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、支气管扩张症、支气管肺炎等并发症。

临床上将慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、有慢性支气管阻塞的支气管哮喘及支气管扩张症等具有慢性进行性、不可逆性气道阻塞为特征的一组疾病的称为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。

慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive emphysema）是指由细、小支气管阻塞性通气障碍引起的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气和持久扩张，并伴有肺泡间隔破坏的病理状态。它是临床上最常见、危害最大的一类肺气肿，是慢性支气管炎最常见的并发症。

（一）病因和发病机制

肺气肿与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关。

【资料】

吸烟者比不吸烟者患病率高2～8倍，吸烟时间越久、量越大，患病率越高，戒烟可使病情减轻。

1．细支气管阻塞性通气障碍　慢性支气管炎累及细支气管时，炎症使细支气管狭窄，炎性渗出物和黏液形成“黏液栓”，使细支气管不完全阻塞，吸入肺泡内的气体呼出不畅，残气量增多，肺泡扩张，肺泡的弹性明显减少或消失而呈扩张状态，回缩力降低。

2．细支气管支撑组织破坏　正常的细支气管主要是靠肺组织的弹性回缩力维持其开放状态，炎症使细支气管与肺泡壁之间的弹力纤维破坏，失去支撑和牵拉作用而塌陷，呼气时管腔塌陷，增加了气流阻力，肺泡因气体呼出受阻而扩张。

3．α1－抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶增多　α1－抗胰蛋白酶是由肝细胞产生的多种蛋白水解酶的抑制物，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。慢性支气管炎（尤其是吸烟者）伴有肺感染时，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞增多，释放多量弹性蛋白酶，此酶能降解肺泡间隔中的弹性硬蛋白，使肺泡壁破坏、融合而发生肺气肿。同时，中性粒细胞和单核细胞生成的大量氧自由基，及烟草中的氧化剂能氧化α1－抗胰蛋白酶使之失活。

其病理变化如下。

肉眼观：病变肺显著膨大，边缘钝圆，灰白色，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软缺乏弹性，指压后压痕不易消退。

镜下观：肺泡扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔，直径≥2cm的大气囊称肺大泡。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症性病变。

（二）病理临床联系

临床上早期表现为体力活动或受凉后胸闷、气急，随着病变的发展，逐渐出现呼吸困难、缺氧、发绀、桶状胸、自发性气胸，进一步发展成慢性肺源性心脏病。

支气管扩张症（bronchiectasis）是指肺内支气管及其周围肺组织因慢性化脓性炎症损坏，而形成的管腔持久性扩张和变形。临床主要表现为咳嗽，大量脓痰和反复咯血，发病年龄多在儿童及青年时期。

支气管扩张症的主要发病因素为支气管－肺脏的感染与阻塞，两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。麻疹、百日咳、流行性感冒等引起支气管－肺脏的感染导致支气管扩张症的机制有：①损害支气管壁使其弹性减弱；②支气管壁周围的肺纤维组织增生，收缩牵拉促使支气管扩张；③炎症的黏稠分泌物等可阻塞支气管，引起通气及引流不畅，使远端支气管内压增加。少数支气管扩张症由支气管先天发育缺陷或遗传因素引起。

图6－2　支气管扩张症

肺切面，可见多数支气管显著扩张

支气管扩张症的病理变化主要发生在段以下支气管，尤以左下叶最多见，这与左下叶支气管较细长且受心脏血管压迫，易致引流不畅，继发感染有关。扩张的支气管分为柱状和囊状两种，常混合存在（图6－2），病变支气管呈慢性化脓性改变，其周围肺组织及胸膜常有纤维化、阻塞性肺气肿或肺不张。

临床上支气管扩张症的典型症状为咳嗽、大量脓痰，间断咯血及反复肺部感染。病变严重时并发肺源性心脏病甚至右心衰竭。

慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）指肺、胸廓或肺血管慢性疾病引起肺循环阻力增高、肺动脉高压，导致右心肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。

引起慢性肺心病最常见的原因慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿，大约80%至90%的慢性肺心病是由慢性支气管炎及肺气肿发展而来的。肺动脉高压是其发病的中心环节。形成肺动脉高压的机制主要有：①肺部病变使肺毛细血管床减少；②肺通气和换气功能障碍引起缺氧使肺小动脉痉挛、中膜肥厚、无肌型细动脉肌化。上述病变造成肺循环阻力增高、肺动脉高压、右心室负荷增加并逐渐肥大、扩张。

【想一想】

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病发病缓慢，称为慢性支气管炎病人的“三部曲”，肺功能损害呈渐进性发展，肺气肿及肺心病一旦发生，将严重影响健康与劳动力。

临床上患者除原有肺疾病的表现外，还有心悸、气急、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭症状和体征。慢性支气管炎一旦发展到肺气肿及肺动脉高压，尤其是肺心病，就进入了不可逆阶段。目前，对于肺心病的各种治疗措施尽管可以不同程度地缓解病情，但尚不能根治此病。

【资料】

肺炎是一种常见病。我国每年有约250万例肺炎发生，12万5千人因肺炎死亡，其中老年人和机体免疫功能低下者伴发肺炎时，病死率尤高。

肺炎（pneumonia）是肺组织急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病和多发病。肺炎最常见的病因是感染，某些理化因素及免疫原性损伤也可致病。肺炎按病原可分为细菌性、支原体性、病毒性、霉菌性肺炎，按病变范围可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性肺炎等不同类型。实际运用时，一般以病原学分类为基础，综合进行分类。

（一）大叶性肺炎

大叶性肺炎（lobar pneumonia）是主要由肺炎链球菌感染引起的急性纤维素性炎。病变从肺泡开始，通过肺泡间孔向邻近肺泡扩散、蔓延，累及肺段乃至整个大叶。多见于青壮年，受凉、疲劳、醉酒、麻醉是常见诱因。临床表现为骤然起病、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。病程经5～10d。

【思考】

大叶性肺炎与小叶性肺炎有何不同？大叶性肺炎的肺泡腔内容物各期有何变化？

1．病理变化及临床联系　主要表现为肺泡内的纤维素性炎，以左肺下叶为多见，其病理变化分为如下四期。

（1）充血水肿期　发病后1～2d，此期病变肺叶肿大、暗红色、重量增加，镜下特征为肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内大量浆液性渗出物及少量细胞，渗出物中易检出细菌，但肺泡尚未被完全填充。病人因毒血症有高热、寒战、血象白细胞增高、听诊有湿啰音等表现，X射线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。

（2）红色肝样变期（实变早期）　发病后3～4d，病变肺叶肿大、暗红色、质实如肝，切面粗颗粒状，常伴纤维素性胸膜炎。镜下观，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡内充满凝固性渗出物，主要是大量纤维素、红细胞及少量白细胞，肺泡内已几乎无气体。渗出物中仍易检出细菌。临床上病人有咳铁锈色痰，胸痛、发绀、呼吸困难等表现及叩诊浊音、语颤增强等实变体征，X射线检查病变处呈大片致密阴影。

（3）灰色肝样变期（实变晚期）　发病后5～6d，病变肺叶仍肿大、灰白色，质实如肝。镜下观，肺泡壁毛细血管狭窄，肺泡内充满大量纤维素、中性粒细胞（图6－3）。渗出物不易检出细菌。此期病人临床表现与第二期类似，但症状开始减轻，缺氧有所改善。

图6－3　大叶性肺炎（灰色肝样变期）

肺泡隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及中性粒细胞

（4）溶解消散期　发病后1周左右进入此期，病变肺叶体积缩小、灰白色、质地变软，胸膜渗出物被吸收。镜下观，肺泡壁毛细血管逐渐恢复，肺泡内中性粒细胞崩解，释放大量蛋白溶解酶，将渗出物溶解液化，经气道咳出或淋巴管吸收。细菌被杀灭，肺泡重新充气，最终病变肺泡可完全恢复正常。临床上病人痰量增多，听诊有湿啰音，X射线检查病变处不规则片状阴影逐渐减少以至消失。

2．结局及并发症　自抗生素广泛应用以来，典型的大叶性肺炎已不多见，病变以局限于一个肺段、数个肺段或一叶的大部分多见。经及时治疗绝大多数痊愈。并发症较少见，主要有如下几种。

（1）肺肉质变（pulmonary carnification）　某些患者嗜中性粒细胞渗出过少或功能缺陷，释放的蛋白酶不足以溶解肺泡内纤维素性渗出物，渗出物被机化后肉眼观呈褐色肉样改变。

（2）肺脓肿、脓胸　已很少见，多见于与金黄色葡萄球菌混合感染引起的肺炎。

（3）败血症或脓毒败血症　严重感染时，由细菌随血流播散所致。

（4）中毒性休克　肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，表现为末梢循环衰竭及全身中毒症状，肺部病变可不典型，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。

（二）小叶性肺炎

小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以细支气管为中心、肺小叶为单位、呈灶状散布的肺急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。病原包括葡萄球菌、肺炎球菌、克雷白杆菌、嗜血流感杆菌、链球菌等多种，往往为混合感染，常在机体抵抗力降低时致病，多发生于老年人和小儿及体弱卧床者，常为其他疾病的并发症，如手术后肺炎、吸入性肺炎、麻疹后肺炎、坠积性肺炎等。

1．病理变化及临床联系　小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，形状不规则，色暗红或带黄色，直径多在0．5～1cm左右，相当于肺小叶范围。严重者，病灶互相融合甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下观，病灶中细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少（图6－4）。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张（代偿性肺气肿）等变化。细支气管及其周围肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物，呈散在灶状分布。

图6－4　支气管肺炎

细支气管及其周围肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物

临床上表现为高热、咳嗽、咳黏液脓性痰或脓性痰，也可有呼吸困难和发绀，体检时两肺有较广泛的干、湿性啰音。X射线表现多样，大多数表现为两肺野下部中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状较模糊的阴影。

2．结局及并发症　本病如发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后较差，甚至危及生命。与大叶性肺炎相比较，小叶性肺炎并发症较为多见，常见并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等，支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。

大叶性肺炎与小叶性肺炎的鉴别见表6－1。

表6－1　大叶性肺炎与小叶性肺炎比较

支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎，肺炎支原体为介于细菌与病毒之间的一种微生物，无细胞壁通过呼吸道飞沫传染，多系散发，偶有小流行，患者以小儿及青年为多。

1．病理变化　支原体肺炎的病变主要是急性间质性肺炎伴急性支气管和细支气管炎，炎性浸润沿支气管、肺血管周围发展，以致达肺泡间隔。病变以单侧下叶多见，呈灶状分布，镜下病变区肺泡间隔因充血、水肿、大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润而明显增宽，肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液及巨噬细胞渗出，小支气管和细支气管壁及周围组织充血、水肿，伴有淋巴细胞、巨噬细胞浸润。约30%的病人并发胸膜炎，主要表现为少量胸腔积液和胸膜反应性增厚。

2．临床病理联系　临床上病人多有发热、头痛、乏力、咽痛、咳嗽等症状，阵发性、刺激性咳嗽是最突出症状，从患者痰、鼻分泌物及喉拭子培养出支原体可确诊。预后一般良好。

病毒性肺炎（viral pneumonia）多由上呼吸道的病毒感染向下蔓延所致，患者多为儿童，好发于冬春季，通过飞沫传播。致病病毒为流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等，其中成人以流感病毒、副流感病毒为多，其余多见于儿童。

1．病理变化　病毒性肺炎一般呈间质性肺炎改变，病变为双侧弥漫性或局灶性，病变轻重不一，肺泡腔内多无渗出物，细支气管及肺泡上皮增生。找到病毒包涵体是最主要的组织学诊断指标。病变重者肺泡腔内渗出增多，透明膜形成（特别是婴幼儿），严重病例还可继发细菌感染，病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布，支气管和肺组织明显出血、坏死并化脓，使病情复杂化。

2．临床病理联系　临床上除有病毒血症引起的发热及其他中毒症状外，主要表现为频繁的咳嗽、气促、少量黏痰等症状。大多数无并发症的病毒性肺炎预后良好。重者有持续性高热，心悸、呼吸困难、发绀、心力衰竭、呼吸窘迫综合征等。病毒性肺炎的临床表现及体征与其他病因引起的肺炎相似，所以诊断需排除细菌、支原体和其他病原体引起的肺炎。

肺尘埃沉着症（pneumoconiosis），曾称尘肺，是由于长期吸入有害粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织广泛纤维化为主要病变的职业病。按粉尘的化学性质可将其分为无机尘肺和有机尘肺两大类。我国最常见的无机尘埃沉着症有硅沉着症（硅肺）、煤尘沉着症（煤肺）、石棉沉着症（石棉肺）等。有机尘肺常由霉菌的代谢产物或动物性蛋白质引起，如农民肺、蔗尘肺、蘑菇肺、麦芽肺和饲禽者肺等。临床上肺尘埃沉着症的主要症状是劳力性呼吸困难，常逐渐恶化，并可能出现与肺结核病有关的症状。咳嗽、咳痰与慢性支气管炎相似。职业病一旦发生，就很难治愈，严重危害劳动者健康。这里主要介绍其中最为常见的类型——硅沉着症。

硅沉着症（silicosis），简称硅肺，又称矽肺，系长期吸入大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘所引起的以硅结节形成和肺部弥漫性纤维化为主的疾病。游离二氧化硅在自然界分布很广，它是地壳的主要组成成分，95%以上的矿石含有数量不等的游离二氧化硅。此病多见于长期接触含大量游离二氧化硅成分工作的工人，如采矿、穿凿隧道、玻璃、陶瓷、耐火材料、石英制粉和铸造等行业。

【资料】

我国职业病危害接触人数、职业病患者累积人数、死亡人数和新发病例数均居世界首位，其中，肺尘埃沉着症发病人数居职业病之首。缺乏必要的防范意识及职业防护设施，生产企业技术水平低，工艺落后，工作场所条件差，是造成职业病的主要因素。2002年5月1日我国《职业病防治法》正式实施，为职业病防治提供了有力的法律保障。

（一）病因和发病机制

硅肺的发生、发展与硅尘中游离二氧化硅的含量，生产环境中硅尘的大小、分散度，从事硅尘作业的工龄及机体防御功能等因素有关。硅尘粒子愈小，分散度愈高，在空气中的沉降速度愈慢，被吸入的机会就愈多，致病危害亦愈大。一般来说，大于5μm的硅尘往往被阻留在上呼吸道，并可被呼吸道的防御机制清除。小于5μm的硅尘才能被吸入肺泡，尤其以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。

硅肺的病因明确，但硅肺的发病机制复杂，目前尚未完全清楚，多认为与游离SiO2的毒性作用及由此引起的免疫反应有关。硅尘微粒进入肺内被巨噬细胞吞噬，沿肺淋巴流经细支气管周围、小血管周围、小叶间隔和胸膜再到达肺门淋巴结。当淋巴道阻塞后，硅尘沉积于肺间质内引起硅肺病变。若局部沉积的硅尘量多，引起肺巨噬细胞局灶性聚积，可导致硅结节形成；若硅尘散在分布，则引起肺间质弥漫性纤维化。在游离二氧化硅的毒性作用下，巨噬细胞大量死亡崩解或发生功能和生物学行为改变，释放出一些细胞因子、氧自由基和酶，促进巨噬细胞增生聚集、成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。

（二）病理变化

硅肺的基本病变是肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化，硅结节是硅肺的特征性病变。随着病变的发展，硅结节与纤维化的肺组织可融合成团块状，在团块的中央，可因缺血、缺氧而发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。镜下观，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列并已玻璃样变的胶原纤维构成（图6－5）。硅结节的形成过程大致分为细胞性结节、纤维性结节、玻璃样结节三个阶段。此外，胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚，肺门淋巴结内也有硅结节形成和弥漫性纤维化及钙化，淋巴结因而肿大、变硬。

（三）硅肺的分期和病变特征

根据肺内硅结节的数量、分布范围和直径大小及肺纤维化程度，可将硅肺分为如下三期。

Ⅰ期硅肺：硅结节较小，主要局限在淋巴系统。肺组织中硅结节数量较少，胸膜增厚不明显。X射线检查，肺门阴影增大、密度增加。

Ⅱ期硅肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1／3，胸膜也增厚。X射线表现为肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影。

Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块，可有空洞形成。X射线表现有大阴影出现，其长径大于2cm，宽径大于1cm，此时，胸膜增厚，肺的重量和硬度明显增加。

图6－5　硅肺

硅结节，由呈旋涡状排列的已发生玻璃样变的胶原纤维构成

（四）并发症

1．硅肺结核病　硅肺易并发结核，愈是晚期、重症硅肺，肺结核的合并率愈高，易形成空洞。硅肺结核性空洞的特点是数目多，直径大，空洞壁极不规则。较大的血管易被侵蚀，可导致患者大咯血死亡。

2．慢性肺源性心脏病　因大量硅结节形成，肺间质弥漫性纤维化，肺毛细血管床减少，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肌壁肥厚，心腔扩张。重症患者可死于右心衰竭。

3．肺感染　由于硅肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺疾病，小气道引流不畅，故易继发细菌或病毒感染。

4．肺气肿和自发性气胸　晚期硅肺患者常有不同程度的弥漫性肺气肿，主要是阻塞性肺气肿。有时，在脏层胸膜下可出现肺大泡，破裂后引起自发性气胸。

小　结

慢性支气管炎的病因主要有空气污染、吸烟、病毒和细菌感染及过敏等，咳、痰（以白色泡沫状痰为主）、喘为主要症状。主要病理改变为支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增生，鳞状上皮化生；腺体增生、肥大、黏液化及管壁纤维组织增生，炎细胞浸润。病变反复发作可出现阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，支气管扩张症、支气管肺炎等并发症。

慢性阻塞性肺疾病是指慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、有慢性支气管阻塞的支气管哮喘及支气管扩张症等具有慢性进行性、不可逆性气道阻塞为特征的一组疾病的总称。小气道病变是气流阻塞的主要原因。

慢性阻塞性肺气肿系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有肺泡壁的破坏。病变与炎性黏液性分泌物使细支气管不完全阻塞，细支气管与肺泡壁之间的弹力纤维破坏，α1－抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶增多等因素有关。病变进一步发展成慢性肺源性心脏病。

慢性肺源性心脏病（肺心病）大多由慢性支气管炎及慢性阻塞性肺气肿发展而来的。主要发病环节是肺动脉高压，形成肺动脉高压的机制主要有：①肺部病变使肺毛细血管床减少；②肺肌型小动脉痉挛、中膜肥厚，无肌型细动脉肌化。心脏的病变主要是右心室肥大，失代偿后出现右心衰竭。

支气管扩张症的主要发病因素为支气管炎症性破坏与阻塞，病变为慢性化脓性炎症。根据形态分为柱状和囊状支气管扩张。临床主要表现为长期慢性咳嗽、咳脓痰和反复咯血。

肺炎通常是指肺组织急性渗出性炎症。细菌、病毒、支原体等感染是常见的病因，按病变范围可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎。

病案讨论

病例摘要　患者，男，清洁工，59岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史40年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。实验室检查：WBC 12．0×109／L，PaO2 73mmHg，PaCO260mmHg。

讨论：

1．根据所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依据。

2．根据本例患者的症状、体征，推测肺部的病理变化。

3．试分析病人患病的原因和疾病的发展演变经过。

同步练习

一、选择题

1．慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是（ ）

A．支气管黏膜上皮细胞坏死脱落

B．腺体肥大、增生

C．支气管壁充血、水肿

D．纤毛粘连、倒伏

2．慢性支气管炎患者发生阻塞性通气功能障碍的病变基础是（ ）

A．支气管上皮细胞变性、坏死

B．支气管平滑肌萎缩

C．支气管软骨萎缩、纤维化

D．细支气管炎及细支气管周围炎

3．肺心病最常见的原因是（ ）

A．支气管哮喘

B．支气管扩张

C．慢性支气管炎

D．胸廓畸形

4．肺部疾病痊愈时，容易完全恢复组织正常的结构和功能的疾病是（ ）

A．慢性支气管炎

B．大叶性肺炎

C．小叶性肺炎

D．病毒性肺炎

5．某男，25岁，酗酒后突然发病，寒战，体温39．5℃，3天后感到胸痛，咳嗽、咳铁锈色痰。X射线检查：左肺下叶有大片致密阴影，其可能患有（ ）

A．急性支气管炎

B．小叶性肺炎

C．肺脓肿

D．大叶性肺炎

6．坠积性肺炎主要属于下列肺炎中的哪种（ ）

A．大叶性肺炎

B．小叶性肺炎

C．病毒性肺炎

D．支原体性肺炎

7．能反映小叶性肺炎的病变特征的是（ ）

A．病变累及肺小叶范围

B．细支气管及周围肺泡化脓性炎

C．病灶相互融合或累及全叶

D．支气管化脓性炎

8．诊断病毒性肺炎的组织学依据是（ ）

A．找到“包涵体”

B．找到“巨细胞”

C．找到“透明膜”

D．找到病毒

9．肺硅沉着病的特征性病变是（ ）

A．肺门淋巴结肿大

B．肺质地变硬

C．胸膜纤维化

D．硅结节形成

10．肺硅沉着症最常见的并发症是（ ）

A．肺真菌感染

B．肺栓塞

C．胸膜间皮瘤

D．肺结核

二、填空题

1．大叶性肺炎肺泡腔失去充气状态，红色肝样变期主要由_____________、_____________填充；灰色肝样变期主要由_____________、_____________填充。

2．大叶性肺炎处于_____________期时，病人的临床症状和体征最为明显。

3．小叶性肺炎可发生的并发症是_____________、_____________、肺脓肿和脓胸、支气管扩张。

4．支气管扩张症临床主要表现为_____________、_____________和_____________。

5．肺硅沉着病的最常见并发症是_____________。

三、名词解释

1．COPD　2．肺肉质变　3．肺心病

四、问答题

1．试述大叶性肺炎基本的病理变化及临床病理联系。

2．试描述小叶性肺炎的病理变化及常见并发症。