细胞水肿会出现哪些症状

学习目标

◆熟记各型脱水，以及水肿、高钾血症和低钾血症的概念。

◆阐述各型脱水，及高钾血症和低钾血症的机体变化。

◆列出各型脱水，以及水肿、高钾血症和低钾血症的病因。

◆说出水肿对机体的影响及全身性水肿分布特点。

水是人体内含量最多的物质。水和电解质广泛分布于细胞内外，参与很多重要的生理和生化过程。水与电解质的动态平衡，是维护人体生命活动正常进行的重要因素。许多器官系统的疾病，外界环境的剧烈变化，以及某些医源性因素（如药物使用不当）都可导致水、电解质的代谢紊乱。如果机体的水、电解质紊乱得不到及时的纠正，它又可使机体各器官系统的生理功能和物质代谢发生相应的障碍，严重时危及患者生命。因此，对于一个医务工作者来说，掌握水、电解质代谢紊乱的发生机制及其演变规律是十分必要的。

体液是对体内溶于水的各种无机物和有机物所形成的水溶液的统称。体液中的各种无机盐、一些小分子有机物和蛋白质都是以离子状态存在，称为电解质。正常成人体液总量约占体重的60%，其中2／3分布在细胞内，称细胞内液，约占体重的40%；1／3分布于细胞外，称细胞外液，约占体重的20%。细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分，前者占体重的5%，后者约占体重的15%。组织间液中有很少一部分存在于关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔等称为透析细胞液，由于其交换缓慢，临床意义不大。

人体体液的分布和含量因性别、年龄、胖瘦而异，从婴儿到成年人，体液占的比例逐渐减少。新生儿、婴儿、学龄儿童、成年人的体液总量分别约占体重的80%，70%，65%，60%。脂肪含水量15%～30%，而肌肉组织含水量可达75%～80%。由此可知，女性因含脂肪较多，体液总量约占体重的55%。

（一）水的生理功能

1．生化反应场所　水是一切生化反应进行的场所，同时还直接参与水解、水化、脱水加氢等主要反应。

2．调节体温　水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而使体温不致升高。水的蒸发热大（每克水在37℃完全蒸发时，能吸收2．4kJ的热能），汗液的蒸发可使大量的热散发，维持着产热和散热平衡。

3．润滑作用　如唾液有利于食物的吞咽，滑液有助于关节的活动，泪液有助于眼球的转动等等。

4．结合水的作用　体内有一部分水是和蛋白质、黏多糖和磷脂等结合在一起的。它保证了各种肌肉具有独特的机械功能。如心肌含水的79%，其中大部分以结合水的形式存在，并无流动性，它是构成心肌具有坚实有力的舒缩组织条件之一。

【资料】

成人每日大约有35g代谢终产物需经肾排出，而每排出1g代谢产物至少需15mL水，故成人每日至少需排尿500mL，否则，会导致代谢产物在血液中潴留。

（二）水的平衡

机体水的来源随气候的变化、个人习惯、劳动环境的不同存在着较大的差异。主要包括饮水、食物水、代谢所生成的水。

水排出的最主要的途径是经肾脏，其次为皮肤、肺以及消化道排出水。

机体每日摄入和排出的水量基本相等，保持着动态平衡约为2 500mL（表12－1）。

表12－1　正常人每日水的摄入和排出量

（一）体液的电解质组成

细胞内、外液中各种电解质的含量有很大的差异。无论是细胞内液还是细胞外液，阳离子所带正电荷的总数，与阴离子所带负电荷的总数正好相等，体液呈电中性。在正常情况下，细胞内、外液总的渗透压是相等的。细胞外液主要的阳离子是Na＋，其次是K＋、Ca2＋等，阴离子主要是Cl－，其次是HCO－3、HPO42－、SO42－及有机酸和蛋白质；细胞内液中阳离子主要是K＋，其次是Na＋、Ca2＋、Mg2＋，阴离子主要是HPO42－和蛋白质，其次是HCO－3、Cl－、SO42－等。

（二）电解质的生理功能

1．维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。

2．维持神经、肌肉、细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。

3．参与新陈代谢和生理功能。

4．构成组织的成分。

（三）钠、钾平衡

1．钠平衡　正常成人体内含钠总量为40～50mmol／kg体重，总钠的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液，40%左右存在于骨组织内。血清Na＋浓度的正常范围是130～150mmol／L。人们摄入的钠主要来自食盐，每日摄入量100～200mmol几乎全部在小肠吸收。Na＋主要经肾随尿排出。正常情况下排出和摄入钠几乎相等。钠的排出常伴有氯的排出。

2．钾平衡　正常成人体内含钾总量为31～57mmol／kg体重，总钾的98%左右存在于细胞内，血清钾的浓度为3．5～5．5mmol／L人体的钾主要来自食物，成人每日随食物摄入钾70～100mmol，其中90%在肠道吸收。80%以上的钾随尿排出。肾排钾与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排，不吃也排，当机体完全停止钾的摄入，每天仍要随尿排出少量的钾。

水、电解质的平衡主要是通过神经系统和某些激素作用于肾，影响其处理水和电解质而实现的。

（一）渴感作用

机体在水分不足或摄入较多的食盐而使细胞外液渗透压升高时，就会刺激下丘脑视上核侧面的口渴中枢，使其兴奋。渴则思饮，饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。

（二）抗利尿激素

抗利尿激素（ADH）主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌的一种激素。ADH主要使肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。

ADH的分泌主要受血浆晶体渗透压、循环血量和血压的调节。当机体因失去大量水分而使血浆晶体渗透压增高时，可促使ADH释放增多，促使肾重吸收水分增多而使血浆晶体渗透压下降。大量饮水时，由于ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压得以回升。血量过多时，可刺激左心房的容量感受器，反射性地引起ADH释放减少，结果引起利尿而使血量回降。反之，当血容量减少时，ADH释放增加，尿量减少而有助于血量的恢复。

（三）醛固酮

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。它主要受肾素－血管紧张素系统和血浆Na＋、K＋浓度的调节。当机体因失血使血容量减少时，通过肾素－血管紧张素的调节，使醛固酮分泌增多，从而促进肾小管对Na＋的主动重吸收和水的被动重吸收，于是血容量增多，血压回升。当血浆中Na＋浓度相对较低或K＋浓度较高时，使醛固酮分泌增加，促进Na＋的重吸收而排出K＋。反之，当血浆Na＋浓度相对较高K＋浓度较低时，醛固酮分泌减少，就会减少Na＋的重吸收。

等渗性脱水（isotonic dehydration）又称混合性脱水，是外科脱水中最常见的类型。其特点是钠与水成比例地丧失。血清钠仍维持在130～150mmol／L，血浆渗透压在280 ～310mmol／L。

【比较】

列出三型脱水的原因及机体变化特点。

（一）原因和机制

1．消化液的急性丢失　见于严重的呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。

2．大量胸水和腹水的形成。

3．大量血浆丢失　大面积烧伤造成的组织水肿和组织液外渗。

（二）对机体的影响

等渗性脱水时细胞外液容量减少而渗透压仍在正常范围之内故细胞内、外液间维持了水平衡，细胞内液量变化不明显。血容量减少，机体通过ADH和醛固酮的分泌增多，而促使肾对钠、水重吸收增加，使细胞外液得到一定的补充。如血容量减少的迅速而严重，患者可发生低血容量休克。

（三）防治原则

防治原发病，补给等盐溶液。

低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称继发性脱水，水和钠同时丢失，但失钠大于失水，血浆渗透压降低。

（一）原因和机制

①胃肠液的持续丢失。②大面积烧伤或大创面渗液。③大量出汗后只补充水分而未补钠。④肾性排钠增多如氢氯噻嗪、依他尼酸的应用。某些肾小管和肾间质疾病可使髓袢升支功能受损，髓质正常间质的结构破坏，因而随尿排钠增多。

图12－1　低渗性脱水体液变动示意图

（二）对机体的影响

低渗性脱水时机体容易发生低血容量休克，其主要原因如下。

1．由于细胞外液处于低渗状态，水分就会移向渗透压较高的细胞内液，从而加重细胞外液减少量（图12－1）。

2．细胞外液处于低渗状态使ADH分泌和释放减少，肾对水分重吸收减少，尿量增多。

3．低血容量时肾血流量减少，又可激活醛固酮系统，从而使肾小管对钠的重吸收增加。

临床上主要表现为休克倾向，患者血压下降、脉搏细速、尿量减少、四肢厥冷、皮肤弹性差、眼窝内陷、婴儿囟门内陷、神志不清，甚至昏迷。

（三）防治原则

积极治疗原发病，补给含钠液或高渗盐水。

高渗性脱水（hypertonic dehydration）又称原发性脱水，水和钠同时丢失，但失水大于失钠，故血浆渗透压增高、血清钠高于正常值。

（一）原因和机制

1．水的摄入不足　水源断绝、频繁呕吐、昏迷、咽和食管等有疾患、极度衰弱的病人等，使水的摄入不足而引起机体缺水。

2．大量低渗液的丢失 高热大量出汗、烧伤的暴露疗法、尿崩症、肾小管浓缩功能不全排出大量的低渗尿、婴儿水样腹泻等都可使失水多于失钠，形成细胞外高渗。

图12－2　高渗性脱水体液变动示意图

（二）对机体影响

1．口渴明显　因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激口渴中枢，促使病人主动饮水。

2．ADH释放增多　由于细胞外高渗状态刺激下丘脑渗透压感受器使ADH释放增多（尿崩症患者除外），从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。

3．水分转移　由于细胞外液渗透压高于细胞内液，因而细胞内液中的水分可向细胞外转移。（图12－2）。

由上可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可从几方面得以补充，故细胞外液渗透压趋于回降。当代偿无效时，临床主要表现为：明显口渴、皮肤弹性差、声音嘶哑、尿少比重高，脑细胞严重脱水时，还可出现狂躁、幻觉、谵妄甚至昏迷等症状。

（三）防治原则

尽早去除病因，补充水分和低渗氯化钠溶液。

钾代谢障碍通常指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，可分为低钾血症和高钾血症。

血清钾浓度低于3．5mmol／L称为低钾血症（hypokalemia）。低钾血症时，机体的含钾量不一定减少，如钾分布异常，细胞外钾大量向细胞内转移时。但是，在多数情况下，低钾血症的患者同时伴有体钾总量的减少。

（一）原因和机制

【比较】

高钾血症与低钾血症的原因、机制及对机体影响的异同点。

1．钾摄入不足　常见于消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，以及静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够。由于肾每日仍排出一定量的钾，故可引起低钾血症。

2．钾丢失过多　这是低钾血症最主要的原因。

（1）经胃肠道失钾　因消化液富含钾，且丢失消化液引起血容量减少，导致醛固酮分泌增多促进肾排钾，见于严重呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘等病人。它是小儿失钾最主要的原因。

（2）经肾失钾　这是成人失钾的最主要原因。①利尿剂的应用：呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等药物的应用，利尿后血容量减少引起醛固酮分泌增多，促进排钾。②盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增多症，使肾远曲小管和集合管Na＋－K＋交换增强，导致肾排钾增多。③肾小管性酸中毒：近曲小管酸中毒时，主要是近曲小管重吸收HCO－3和K＋障碍；远曲小管酸中毒主要是H＋－Na＋交换减少，而K＋－Na＋交换增强导致失钾。④碱中毒：碱中毒时肾小管上皮细胞排H＋减少，故导致H＋－Na＋交换减少，而H＋－K＋细胞内外交换增强，故尿钾增多。

（3）经皮肤失钾　汗液的含钾量很低，只有0．9mmol／L。但在炎热环境下的剧烈体力活动，大量出汗可导致较多钾丢失。

3．钾的跨细胞分布异常　形成原因是细胞外液钾向细胞内转移引起低钾，但机体含钾总量并没减少。①碱中毒：细胞内的H＋移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K＋进入细胞内。②低钾性周期性麻痹：是一种家族性疾病，发作时细胞外的钾向细胞内转移。③胰岛素的大量应用：胰岛素促进细胞合成糖原，糖原合成需要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞内合成糖原。

（二）对机体的影响

低钾血症可引起机体多种功能代谢变化。对不同的个体影响也有很大的差异。但低钾血症的症状取决于失钾的速度和血钾降低的程度。一般来说，血清钾浓度愈低症状愈严重。

1．对神经肌肉的影响

（1）骨骼肌　通常血清钾低于3mmol／L会出现明显的肌无力，继而可发生弛缓性麻痹，严重者可发生呼吸肌麻痹导致死亡。

发生上述变化机制在于：低钾血症时，细胞内外液钾浓度比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低。

（2）胃肠道平滑肌　可引起胃肠运动减弱，患者常发生恶心、呕吐和厌食，当血清K＋低于2．5mmol／L，可出现麻痹性肠梗阻。

2．对心脏的影响　低钾血症可导致心肌的兴奋性升高，自律性升高，而传导性下降，易引起心律失常。

低钾血症造成膜对K＋的通透性下降，K＋外流减少延长了心室复极化过程。导致心电图改变有：T波低平、U波增宽、Q－T间期延长、P－R间期延长、QRS综合波增宽（图12－3）。

图12－3　血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响示意

3．对肾脏的影响　主要是肾小管上皮细胞肿胀、增生、变性坏死，导致尿的浓缩功能受损，出现多尿和尿比重降低。

4．对酸碱平衡的影响　缺钾时可引起代谢性碱中毒。

（三）防治原则

1．积极防治原发病。

2．及时补钾　能口服者尽量口服补钾。不能口服者由静脉滴入，严禁静脉注射。补钾时应严格控制钾液浓度、速度和量，并且要在每日尿量500ml以上方可补钾（即尿畅补钾）。

血清钾浓度大于5．5mmol／L称为高钾血症（hyperkalemia）。

（一）原因和机制

1．钾摄入过多　肾功能正常时一般不会因钾摄入过多而引起高钾血症，只有在静脉内补钾过多过快时才会引起。因胃肠道对钾的吸收有限，且在大量口服钾盐时还会引起呕吐和腹泻。因此，口服补钾的情况下不会引起威胁生命的高钾血症。

2．肾排钾减少　这是导致高钾血症的主要原因。主要见于能引起肾小球滤过率减少和肾小管排钾功能障碍的一些疾病。如急性肾功能衰竭少尿期或无尿期，慢性肾功能衰竭末期，慢性肾上腺皮质功能减退，长期使用螺内酯或氨苯蝶啶等利尿剂。

3．细胞内钾释出过多

（1）酸中毒　细胞外液的H＋进入细胞内而细胞内的K＋释出到细胞外。

（2）缺氧　缺氧时细胞内ATP生成不足，细胞膜上Na＋－K＋－ATP泵运转发生障碍，Na＋潴留于细胞内，K＋在细胞外储存而不能进入细胞。

（3）细胞和组织的损伤和破坏　见于血型不合的输血所导致的血管内溶血，红细胞的破坏使大量K＋进入血浆；严重创伤伴有肌肉组织大量损伤时，从损伤组织细胞内可释出大量的K＋。

（二）对机体的影响

1．对骨骼肌的影响　轻度高钾血症时，细胞内外液钾浓度的比值减小，静息电位负值减小，与阈电位的距离减小，导致肌肉的兴奋性增高。可出现肢体感觉异常、刺痛、肌肉震颤等症状。重度高钾血症时静息电位过小，细胞处于除极化组滞状态而不能被兴奋。可出现肌肉软弱甚至弛缓性麻痹等症状。

2．对心脏的影响　高钾血症对机体最严重的危害就是心脏的毒性作用，临床上病人往往因高钾血症导致的心律失常或心搏骤停而死亡。

同骨骼肌一样，轻度高钾血症会导致心肌兴奋性升高。严重的高钾血症则会导致心肌兴奋性降低，甚至消失。它还可导致心肌自律性降低、传导性降低、收缩性降低。

心电图的改变主要是：T波高尖，QRS综合波增宽，P波压低、增宽或消失，Q－T间期缩短（图12－3）。

3．对酸碱平衡的影响　高钾血症时细胞外液K＋进入细胞内而细胞内H＋移向细胞外，引起酸中毒。

（三）防治原则

1．防治原发病　严格执行补钾原则，严禁静脉注射钾液。

2．促使钾向细胞内转移　静脉滴注葡萄糖注射液、胰岛素注射液。

3．紧急抗钾　因Ca2＋能使阈电位负值减小，使静息电位与阈电位间的距离稍微拉开，因而心肌细胞兴奋性就会恢复，故在心律不齐时，立即以10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml缓慢静脉注射。

4．纠正酸中毒　静脉滴入5%碳酸氢钠注射液。

液体在组织间隙或体腔中过多积聚，称为水肿（edema）。当液体在体腔内积聚过多时，称为积液或积水（hydrops），如心包积液、脑室积液、胸腔积液、腹腔积液等。

水肿的分类：①根据分布范围分为全身性水肿和局部水肿；②按发生的原因分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、淋巴水肿、和炎性水肿等；③按发生的部位分为脑水肿、皮下水肿、肺水肿等。由此可见，水肿不是独立的疾病而是许多疾病的一种病理过程。

【议一议】

心性水肿、肾性水肿和肝性水肿的发生机制有哪些？

正常人体组织间液总量是相对恒定的，这种恒定依赖于血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换平衡的这两大调节因素。当调节失调时就会导致水肿。

（一）外液体交换平衡失调

正常情况下，组织间液的产生和回流是一种动态平衡的过程（图12－4），这种平衡的维持取决于：有效流体静压和有效胶体渗透压之差。此差值为正，促使水从毛细血管流出，即组织间液生成；若为负值，则促使水回流入毛细血管。从图12－4可见，在毛细血管动脉端，是组织液生成；在静脉端，是组织液回流。正常时组织液的生成略大于回流。上述任何一个因素失调时都会导致组织间液积聚过多而形成水肿。

图12－4　组织液的生成与回流示意图

单位为kPa “＋”“－”为组织液流动方向

1．毛细血管流体静压升高　毛细血管流体静压即毛细血管血压，它的升高可导致平均有效流体静压升高，从而导致平均实际滤过压增大，因而导致水肿。静脉压增高是导致毛细血管血压升高的主要原因。引起全身性水肿的主要原因是充血性心力衰竭导致的静脉压升高；血栓阻塞静脉腔，肿瘤压迫静脉壁是局部静脉压增高而导致局部水肿的常见原因。

2．血浆胶体渗透压下降　血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，而平均实际渗透压增大，组织间液生成增多，发生水肿。血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬化等；②蛋白质丢失过多，见于肾病综合征时，大量的蛋白质从尿中丢失；③蛋白质分解代谢增强，见于恶性肿瘤、慢性感染等慢性消耗性疾病。

3．微血管壁的通透性增加　正常时，毛细血管允许微量蛋白质滤出，因此，在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。各种原因引起的微血管壁通透性增高，血浆蛋白滤出增多，就会导致毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分滤出。感染、烧伤、冻伤、化学伤及昆虫咬伤都可直接或通过组胺、激肽类等炎性介质损伤微血管壁，使其通透性增高。

4．淋巴回流受阻　平常淋巴管通畅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环，并且在组织液生成增多时还能代偿回流，是一重要的抗水肿作用。在恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管道或乳癌根治术等摘除主要的淋巴管时，淋巴回流受阻，含蛋白的体液在组织间液中聚集，形成淋巴水肿。

（二）体内外液体交换平衡失调

正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对恒定。肾是调节这种平衡的重要器官，在某些因素导致球－管平衡失调时，便可导致钠、水潴留，形成水肿（图12－5）。

图12－5　球－管失平衡基本形成示意图

1．肾小球滤过率下降　在各种原因导致肾小球滤过钠水减少，且不伴有肾小管重吸收相应减少的情况下，就会引起钠、水潴留。常见原因如下。

（1）急、慢性肾小球肾炎时引起广泛的肾小球病变，导致肾小球滤过面积减少，肾小球滤过率下降。

（2）在充血性心力衰竭、肾病综合征等疾病下，有效循环血量减少、肾血流量下降，以及由此而引起的交感－肾上腺髓质系统、肾素－血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠水潴留。

2．肾小管重吸收钠水增多

（1）远曲小管重吸收钠水增多　主要见于醛固酮和ADH增多，醛固酮和ADH增多时，可促进肾远曲小管重吸收钠增多，进而引起钠、水潴留。充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等导致的有效循环血量减少，促使近球细胞分泌肾素增加，进而肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活，醛固酮和ADH分泌增多。

（2）近曲小管重吸收钠水增多　①心房肽分泌减少，它是在心房心肌细胞中合成并储存的。其作用是抑制近曲小管重吸收钠水和抑制醛固酮的分泌。当血容量、血压、血Na＋的含量等发生变化时，就会影响心房肽的分泌和释放。如在有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房肽分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，导致钠水潴留。②肾小球滤过分数（FF）增加，FF＝肾小球滤过率／肾血浆流量，正常时约为20%。在充血性心力衰竭、肾病综合征时，有效循环血量减少，由于肾的出球小动脉比入球小动脉收缩更明显，故肾小球滤过率相对较高，FF增高。这就使流经肾小球的血液滤出的液体量增多，结果近曲小管周围毛细血管中血浆胶体渗透压升高，而流体静压下降，促进钠和水的重吸收，导致钠、水潴留。

（一）水肿对机体的影响

除炎性水肿具有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用外，其他水肿对机体都有不同程度的不利影响。其影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生的速度及持续的时间。

1．细胞营养障碍　过量的液体在组织间隙中积聚，使细胞与毛细血管间的距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。受包膜限制的器官和组织，急速发生水肿时，压迫微血管使营养血流减少，可导致细胞发生严重的营养障碍，如脑水肿等。

2．水肿对器官组织功能活动的影响　水肿对器官组织功能活动的影响，取决于水肿发生的程度和速度。急速发展的重度水肿因来不及适应代偿，可能引起比慢性水肿重得多的功能障碍。若为生命活动的重要器官，则可造成更为严重的后果，如脑水肿引起颅内压升高，甚至脑疝；喉头水肿可引起气道阻塞，严重者窒息死亡。

（二）全身性水肿的分布特点

最常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。水肿出现的部位各不相同。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿表现为眼睑和面部水肿；肝性水肿则以腹水多见。这些特点与下列因素有关。①重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高。因此，右心衰竭时体静脉回流障碍，首先表现为下垂部位的流体静脉压增高与水肿。②组织结构的特点：一般来说，组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位容易引起水肿。因此，肾性水肿由于不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼睑部。③局部血流动力学因素参与水肿的形成：以肝性水肿为例，肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，进而使肝静脉压和毛细血管流体静压增高，成为肝硬化时易伴发腹水的原因。

附：水中毒

我们前边学的主要是缺水，但机体入水量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，称为水中毒或稀释性低血钠。水过多较少发生，仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压降低，量增大。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na＋重吸收，Na＋从尿中排出增多因而血清钠浓度更加降低。

急性水中毒时，脑细胞和脑组织水肿造成颅内压增高，引起头痛、失语、精神错乱、嗜睡、躁动、惊厥甚至昏迷。

慢性水中毒时，有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、病人体重明显增加、皮肤苍白而湿润，有时唾液、泪液增多等表现。一般无凹陷性水肿。

临床上预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术、急慢性肾功能不全等，应严格限制病人入水量。对水中毒病人，应立即停止水分摄入，用利尿剂促进水分排出，如20%甘露醇或25%山梨醇200mL快速静脉滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。

小　结

水、电解质酸碱平衡紊乱是由疾病和外界环境的剧烈变化而引起的一种病理过程。在临床上是非常多见的。这些紊乱得不到及时纠正，会引起严重后果，甚至危及生命。因此，水、电解质代谢紊乱的问题是医学科学中极为重要的问题之一，受到医学工作者的普遍重视。

体液的主要成分是电解质。细胞外液中最主要的阳离子是Na＋，主要的阴离子是Cl－、HCO－3和蛋白质；细胞内液中主要的阳离子是K＋，主要的阴离子是HPO2－4和蛋白质。细胞内液和细胞外液的渗透压相等，一般为290～310mmol／L。

等渗性脱水又称急性脱水、混合性脱水，在外科中最常见。水、钠丢失相当，细胞外液渗透压正常，细胞内、外液均不足，常以细胞外液减少为主，见于大量呕吐、大面积烧伤、大流量肠瘘等导致的体液丧失。机体主要表现为舌干燥，眼球下陷，皮肤干燥、松弛，尿少，厌食，恶心，但不口渴。

低渗性脱水：又称慢性缺水、继发性缺水。失水少于失钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，水向细胞内转移，造成细胞外液量进一步减少，常见于高热，大汗仅饮水而未补钠及长期使用利尿剂。机体主要表现为头晕，视觉模糊，软弱无力，脉搏细速，起立时易晕倒，病人不口渴。

高渗性脱水：又称原发性脱水。缺水多于缺钠，细胞外液高渗，引起细胞内水向细胞外转移造成细胞内缺水，见于摄水不足，出汗过多，烧伤暴露疗法等。机体主要表现为口渴，尿少，尿比重高。

低钾血症：主要是K＋摄入不足或排出增多。对机体的影响最早出现是肌无力，重者软瘫，呼吸麻痹，呼吸困难。有口苦、恶心呕吐、肠麻痹等胃肠道改变。心脏主要损害是传导和节律异常，心电图早期出现T波低平或倒置，随后出现S－T段降低、Q－T间期延长和U波出现。

高钾血症：主要见于静脉补钾过量，急性肾功能衰竭时排钾过少，严重挤压伤、溶血反应时细胞内K＋大量外移所导致。机体主要表现为四肢乏力，重者软瘫，全身麻木感，皮肤苍白发冷。常出现心跳缓慢或心律不齐。

水肿是液体在组织间隙或体腔内积聚过多而引起的。除炎性水肿具有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用外，其他水肿因所在部位、程度、发生速度和持续时间不同对机体都有不同程度的不利影响。

病案讨论

病例摘要（一）　张某，男，73岁，因反复双下肢浮肿12年入院。患者于12年前反复出现双下肢凹陷性浮肿，夜间加重，第2天清晨时减轻，休息或抬高下肢可减轻，伴有心悸、气促，时有夜间胸闷，坐起后症状可缓解，曾多次前往本单位就诊，此次患者劳累后再度出现上述症状前来就诊。

讨论：

1．该患者双下肢浮肿发生机制有哪些？

2．用所学知识解释“夜间胸闷，坐起后症状可缓解”。

病例摘要（二）　患者，男，41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。患者既往有胃溃疡，服用抗酸药治疗史。体检：重病容。血压100／60mmHg心率90次／min，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。实验室检查：血＼［Na＋＼］145mmol／L，＼［Cl－＼］92mmol／L，＼［K＋＼］2．6mmol／L，＼［HCO－3＼］34mmol／L，BUN 35 mg／dL，心电图显示：T波低平，ST段降低，抽出3L胃内容物。

讨论：

1．考虑患者临床诊断？

2．患者发生了何种水、钠、钾代谢紊乱？

3．用所学知识解释“T波低平，ST段降低”。

同步练习

一、选择题

1．高渗性脱水患者血浆渗透压为（ ）

A．＞250mOsm／L

B．＞270mOsm／L

C．＞290mOsm／L

D．＞310mOsm／L

2．下述哪种类型的水电解质失衡最容易发生休克（ ）

A．低渗性脱水

B．高渗性脱水

C．等渗性脱水

D．水中毒

3．高钾血症时心电图的特点是（ ）

A．T波高尖，Q－T间期缩短

B．T波低平，Q－T间期缩短

C．T波低平，Q－T间期延长

D．T波高尖，Q－T间期延长

4．严重高钾血症病人的死亡原因是（ ）

A．心搏骤停

B．呼吸衰竭

C．肾功能衰竭

D．酸中毒

5．大量胰岛素治疗糖尿病时引起血钾变化的机制是（ ）

A．大量出汗导致钾丧失

B．醛固酮分泌过多

C．肾小管重吸收钾增多

D．E．细胞外钾内移

6．低钾血症时心电图变化特点是（ ）

A．T波低平，U波出现，QRS波增宽

B．T波低平，U波无，QRS波增宽

C．T波低平，U波出现，QRS波变窄

D．T波高尖，U波出现，QRS波增宽

7．某患者作消化道手术后，禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖注射液，该病人易出现（ ）

A．低血钠

B．低血钙

C．低血镁

D．E．低血钾

8．低钾血症患者可出现（ ）

A．反常性酸性尿

B．反常性碱性尿

C．正常性酸性尿

D．正常性碱性尿

9．全身水肿时水、钠潴留的基本机制是（ ）

A．毛细血管有效流体静压增高

B．血浆胶体渗透压下降

C．淋巴回流受阻

D．E．球－管平衡失调

10．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是（ ）

A．白蛋白

B．球蛋白

C．纤维蛋白原

D．凝血酶原

二、名词解释

1．高渗性脱水　2．高钾血症　3．水肿

三、简答题

1．严重高钾血症导致心脏骤停的原因是什么？为什么注射钙剂和钠盐有效。

2．引起血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？在水肿发生中有什么作用？