钩端螺旋体病简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。其临床特点为高热、全身酸痛、乏力、球结合膜充血、淋巴结肿大和明显的腓肠肌疼痛。重者可并发肺出血、黄疸、脑膜脑炎和肾功能衰竭等。
钩端螺旋体病，是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。
病原学
钩端螺旋体菌体纤细，常呈C型或S型，长6～20μm，宽0.1～0.2μm，有12～18细密螺旋，一端或两端弯曲呈钩状，无鞭毛。既往用镀银染色显黑色，姬姆萨染色法呈淡红色。现用免疫荧光和免疫酶染色观察。在暗视野显微镜下可直接观察其形态，其菌体发亮似串珠，运动活泼，呈特殊的螺旋运动。电镜下钩体由柱形菌体、轴丝和外膜组成。原生质之外的外膜有保护性抗原。钩体是需氧菌，在含兔血清的柯索夫（korghof）培养基、pH7.2～7.4，28℃条件下需1～2周方生长。也可用幼龄豚鼠和金芳地鼠腹腔接种分离。钩体对外界抵抗力颇强，在冷湿及弱碱环境中生存较久。在河沟及田水中能存活数日至月余。对干燥、热、酸、碱和清毒剂很敏感。日光直射2h，60℃下10分钟，余氯超过0.3～0.5ppm3分钟死亡。
钩体的抗原结构复杂，主要为型特异性抗原和群特异性抗原。致病性钩体分为20个血清群，172个血清型。我国已发现18个血清群，70个血清型。以黄疸出血群、波摩那群、犬群、秋季热群、澳洲群、七日群和流感伤寒群分布较广。北方地区以波摩那群为主。南方流行群复杂，以黄疸出血群为稻田型流行区的主要菌群。各群钩体之间多无交叉免疫力。有些菌群如黄疸出血群、流感伤寒群与犬群之间，流感伤寒群与波摩那群之间可有交叉保护作用。
流行病学
（一）传染源
钩体的宿主非常广泛。家畜如猪、犬、牛、羊、马等。野生动物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。但主要传染源为老鼠、猪和犬。钩体在动物的肾脏内生长繁殖，菌随尿排出，污染水及土壤。带菌期猪排菌可达1年，鼠、犬排菌可长达数月至数年。
（二）传播途径
主要为间接接触传播。人们在下田割稻、接触生活用水、抗洪、泅渡、开荒生产、饲养家畜、宰割病畜及坑道井下作业接触被污染的疫水或土壤均可受到感染。病原体通过破损的皮肤或黏液侵入体内而受染；患钩体病的孕妇可经胎盘传给胎儿；进食被钩体污染的食物，可经消化道感染。实验室操作、处理含菌物或感染动物也有受染可能。
（三）人群易感性
人们对钩体病普遍易感。非疫区居民进入疫区，尤易受梁。病后对同型钩体产生特异性免疫，但对其他型钩体仍可感染。钩体以液体免疫为主，同型特异性抗体可保持多年。
（四）流行特征
1、流行形式
主要为稻田型、洪水型及雨水型。我国南方各省呈洪水型暴发流行；平原低洼地也可呈雨水型，主要传染源为猪。当南方各省发生洪水暴发流行时，猪也是主要传染源。
2、发病季节
稻田型主要集中于夏季之交水稻收割期间，以7—9月份为高峰期。在双季稻区有2个高峰。洪水型发病高峰与洪水高峰一致，常在6—9月。
3、发病年龄
青壮年发病多。20—40岁组占病例总数40%左右。疫区儿童常下河洗澡、嬉水、亦易感染。性别及职业的发病情况常取决于与传染源及疫水接触的频度。农民、渔民发病率较高，畜牧业及屠宰工人常与病蓄接触，亦易发病。
发病原理与病理变化
钩体由皮肤及口、鼻、肠道及眼结膜等处粘膜进入人体后，循淋巴管或小血管至血循环中，繁殖后形成钩体血症，随后侵入内脏组织。钩体因有特殊的螺旋状运动，且能分泌透明质酸酶，穿透力极强，可在起病1周内引起明显的感染中毒症状，及内脏组织病损。
发病后1周左右出现特异性抗体，首先出现igm，继之igg，于病程1月左右其效价可达高峰。抗体出现后，钩体血症逐渐消失，但肾脏中的钩体可继续生存繁殖，并可随尿液排出。恢复期当病原体日渐减少或消失时，可有部分患者出现后发热、眼及中枢神经系统等并发症，可能与超敏反应有关。
本病病情轻重和临床类型与钩体菌型、感染数量，以及人体免疫状态等均有关。毒力强的黄疸出血型、秋季热型等常引起较重的临床类型；毒力较低的菌株，如流感伤寒型，波摩拿型及七日热型等多引起较轻的临床类型。因受机体免疫力影响，故同一菌型也可引起不同的临床表现，而不同菌型则可引起相同的临床表现。因此，本病临床表现复杂，病情轻重差别很大。
钩体病的基本病变是全身毛细血管中毒性损伤。轻者可无明显内脏损伤或损伤轻微，重者可引起内脏与组织的重度病变。
肺脏 肺部主要病变为出血。肺肿胀， 呈弥漫性点片状出血。肺毛细血管极度充血、淤血以致溢血。根据实验动物模型的电镜观察，未见肺微血管破口，红细胞是由微血管内皮细胞联接处渗出。出血范围逐渐扩大，增多，由点发展为片。由于出的血液不凝固，聚积到一定量时，则出现口鼻涌血。肺内淤积大量血液时，使血管壁持久缺氧， 当合并心肺功能障碍时，更促进弥漫性出血发展。出血中心可见少量钩体。
肝脏 肿大，肝细胞退行性变与坏死。肝窦状隙水肿，肝索离解，炎性细胞浸润，胆汁淤积，凝血功能障碍，临床上出现黄疸、出血，甚至发生急性肝功能衰竭。肝窦、肝间质及毛细血管等处可检出钩体。
肾脏 肿大，肾小管呈退行性变与坏死，或缺血性肾小管病变，病变主要在近曲小管。间质水肿，可见钩体与单核细胞，淋巴细胞浸润及小出血点，为间质性肾炎。肾小球病变一般不严重。
心脏 扩大，心外膜和心内膜可有点状出血及灶性坏死；心肌纤维混浊肿胀，可有灶性坏死；心肌间质炎症，可见中性细胞、大单核细胞及淋巴细胞浸润；间质有出血、水肿。电镜下可见心肌线粒体肿胀、嵴突消失，肌纤维断裂。
其它 脑膜、脑实质可有血管损伤和炎性浸润。骨骼肌特别是腓肠肌肿胀，横纹消失，出血。肌肉间质中可检出钩体。
预防措施
1、消灭和管理传染源，开展灭鼠保粮灭鼠防病群众运动。结合“两管（水、粪）、五改（水井、厕所、畜圈、炉灶、环境）”工作，尤应提倡圈猪积肥、尿粪管理，从而达到防止污染水源、稻田、池塘、河流的目的。
2、切断传播途径，结合工农业生产改造疫源地，防洪排涝。保护水源和食物，防止鼠和病畜尿污染。在流行地区和流行季节避免在疫水中游泳、嬉水、涉水。收割水稻前放干田水，或放农药处理，加强个人防护、皮肤涂抹防护药。
3、增强个人免疫力，疫区居民、部队及参加收割、防洪、排涝可能与疫水接触的人员，尽可能提前1个月接种与本地区流行菌型相同的钩体多价菌苗。有心、肾疾患、结核病及发热患者不予注射。
4、药物预防 对高危易感者如孕妇、儿童青少年、老年人或实验室工作人员意外接触钩体、疑似感染本病但无明显症状时，可注射青霉素每日80～120万U，连续2～3日。此外，还可因地制宜选用土茯苓30g，鱼腥草15～30g，穿心莲、金银花等煮水服，或服中药成方“普济消毒饮”。
5、个人防护，在流行区和流行季节。禁止青壮年及儿童在疫水中游泳、涉水或捕鱼。与疫水接触的工人、农民尽量穿长统靴和戴胶皮手套，并防止皮肤破损、减少感染机会。
临床表现
潜伏期2～20天，一般7～12天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。Edward和Domm将钩体病分为第一期（即败血症期）、第二期（即免疫反应期）。国内曹氏将本病的发展过程分为早期、中期和晚期。这种分期对指导临床实践、特别是早期诊治，具有重要的意义：
（一）早期（钩体血症期） 多在起病后3天内，本期突出的表现是：
1、发热，多数病人起病急骤，伴畏寒及寒战。体温短期内可高达39℃左右。常见弛张热，有时也可稽留热，少数间歇热。
2、头痛较为突出，全身肌痛，尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。
3、全身乏力，特别是腿软较明显，有时行走困难，不能下床活动。
4、眼结膜充血，有两个特点，一是无分泌物，疼痛或畏光感；二是充血持续，在退热后仍持续存在。
5、腓肠肌压痛，双侧偶也可单侧，程度不一。轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，不能走路，拒按。
6、全身表浅淋巴结肿大，发病早期即可出现，多见于腹股沟，腋窝淋巴结。多为黄豆或蚕豆大小，压痛，但无充血发炎，亦不化脓。
本期还可同时出现消化系统症状如恶心，呕吐，纳呆，腹泻；呼吸系统症状如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃体肿大。部分病人可有肝、脾肿大，出血倾向。极少数病人有中毒精神症状。
（二）中期（器官损伤期） 约在起病后3～14日，此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后，出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤粘膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜炎等。
此期的临床表现是划分肺出血型、黄疸出血型、肾型和脑膜炎型等的主要依据。
1、流感伤寒型 多数患者以全身症状为特征。起病急骤，发冷，发热（38～39℃）头痛，眼结膜充血，全身肌痛尤以腓肠肌为显著，并有鼻塞、咽痛、咳嗽等。临床表现类以流行性感冒、上呼吸感染或伤寒。无黄疸，也无中枢神经系统症状，脑脊液正常，肺无明显病变。是早期钩体血症症状的继续。自然病程5～10天。也有少数严重病人，有消化道、皮肤、阴道等处出血；部分严重病人以胃肠道症状为主，如恶心、呕吐、腹泻。可有低血压或休克表现。
2、肺出血型 在钩体血症基础上，出现咳嗽、血痰或咯血，根据胸部X片病变的深度和广度，以及心肺功能表现，临床上可分肺普通出血型与肺弥漫性出血型。
⑴普通肺出血型：临床与钩体血症类似，伴有不同程度咯血或血痰，胸部体征不显，X片显示轻度肺部病变（肺部纹理增加），如不及时治疗，也可转为肺弥漫性出血型。
⑵肺弥漫性出血型（肺大出血型）：在钩体侵入人体后，经过潜伏期和短暂的感染早期后的2～3天，突然出现面部苍白，以后心率和呼吸增快，心慌，烦躁不安，最后进入循环与呼吸功能衰竭。双肺布满湿罗音，咯血进行性加剧，但也可无咯血。主要为广泛的肺脏内部溢血，是近年来无黄疸型钩体病引起死亡的常见原因。X片显示双肺广泛弥漫性点片状软化阴影。病人在临终时大量鲜血从口鼻涌出，直至死亡。如能及时应用青霉素和氢化考的松治疗，多数患者可获转机，3～5天内自觉症状改善，体征亦迅速缓解，肺部病灶多在2～4天内可完全消散。据华西医科大学对本型的研究，认为这是由于机体对病原体及其有毒物质的超敏反应。其理由是：①临床上来势猛，恢复也迅速，肺部病灶消失快，没有血管破裂现象。提示大出血为充血、瘀血和溢血的严重后果；②激素治疗有特效；③凝血机制正常，没有DIC现象，不需要抗凝治疗。
本型尚可分下述三期，但三期并非截然分开。①先兆期：患者面色苍白（个别也可潮红），心慌，烦躁。呼吸、心率进行性加快，肺部逐渐出现罗音，可有血痰或咯血，X线胸片呈纹理增多，散在点片状阴影或小片融合。②出血期：如未及时治疗，可在短期内面色转极度苍白或青灰，口唇发绀，心慌，烦躁加重，呼吸、心率显著加快，第一心音减弱或呈奔马律，双肺湿罗音逐渐增多，咯血不断，X线胸片点片状阴影扩大且大片状融合。③垂危期：若未能有效地控制上述症状，患者可在短期内（1～3小时左右）病情迅速进展，由烦躁不安转入昏迷。喉有痰鸣，呼吸不整，极度发绀，大口鲜血连续不断地从口鼻涌出（呈泡沫状），心率减慢，最后呼吸停止。
3、黄疸出血型 原称外耳病，多由黄疸出血血清型钩体引起。临床以黄疸出血为主，病死率较高。本型可分为3期，即败血症期、黄疸期和恢复期。于病后3～7天出现黄疸，80%病例伴有不同程度的出血症状，常见有鼻衂、皮肤和粘膜瘀点、瘀斑、咯血、尿血、阴道流血、呕血，严重者消化道出血引起休克而死亡，少数患者在黄疸高峰时同时出现肺大出血，但不知无黄疸型的肺大出血急剧凶险。本型的肝脏和肾脏损害是主要的，高胆红素血症，一般总胆红素超过正常5倍以上，而AST很少超过5倍以上。70%～80%的病例累及肾脏，肾脏变化轻重不一，轻者为蛋白尿、血尿、少量白细胞及管型。病期10天左右即趋正常。严重者发生肾功能不全、少尿或无尿、酸中毒、尿毒症昏迷，甚至死亡。肾功能衰竭是黄疸出血型常见的死因，约占死亡病例的60%～70%.本型20%～30%的病例尚可出现脑膜刺激症状。
4、肾功能衰竭型 临床症状以肾脏损害较突出，表现为蛋白尿、血尿、管型尿、少尿、尿闭，出现不同程度的氮质血症、酸中毒。氮质血症一般在病期第3天开始，7～9日达高峰，3周后恢复正常。本型无黄疸，故易与黄疸出血型的肾功能衰竭鉴别。严重病例可因肾功能衰竭而死亡。
5、脑膜脑炎型 在散发型无菌性脑膜炎病例中，钩体病脑膜炎型约占5%～13%。临床上以脑炎或脑膜炎症状为特征，剧烈头痛、全身酸痛、呕吐、腓肠肌痛、腹泻、烦躁不安、神志不清、颈项强直和阳性的克氏征等。在免疫期前脑脊液中细胞数可以不高，一般10～几百/mm3，偶尔可达1000/mm3；蛋白反应呈弱阳性；糖和氯化物往往正常。临床上类似于无菌性脑膜炎。
（三）恢复期或后发症期 患者热退后各种症状逐渐消退，但也有少数病人退热后经几日到3个月左右，再次发热，出现症状，称后发症。
1、后发热 在第1次发热消退后1～5天，发热再现，一般在38～38.5℃，半数病人伴有周围血嗜酸粒细胞增高，无论用药与否，发热均在1～3天内消退。极个别病人可出现第3次发热（大约起病后18天左右），3～5天内自然退清。
2、眼后发症 多见于北方，可能与波摩拿型有关。常发生病后1周至1月，以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎为常见，巩膜表层炎、球后视神经炎、下班体混浊等也有发生。
3、神经系统后发症
⑴反应性脑膜炎：少数患者在后发热同时伴有脑膜炎症状，但脑脊液检查正常，不治也可自愈。
⑵闭塞性脑动脉炎：又称烟雾病，见于钩体波摩那型病例，是钩体病神经系统中最常见和最严重并发症之一。1961年首先由Takeuchi报道，我国自1958年以来是湖北、广东、浙江等流行地区的农村儿童和青壮年中散发流行的一种原因不明的脑动脉炎。1973年明确由钩体感染引起。发病率约占钩体病的0.57%～6.45%.15岁以下儿童占90%，余为青壮年。男女发病率无差别。发病高峰较当地钩体病流行迟1个多季度，即10～12月，最长为病后9个月出现症状。表现为偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪。脑血管造影证实颈内动脉床突上段和大脑前中动脉近端有狭窄，多数在基底节有一特异的血管网。尸检脑组织中偶可找到钩体，预后较差。
除上述神经系统后发症外，尚有周围神经受损、脊髓损害的报道。
4、胫前热 极少数病人的两侧胫骨前皮肤于恢复期出现结节样红斑，伴发热，2周左右消退。与免疫反应有关。
疾病病因
（一）传染源 主要为野鼠和猪。黑线姬鼠为稻田型钩体病的最重要传染源，而猪主要携带波摩那群，为洪水型钩体并流行的主要传染源。自然界虽有多种动物可感染和携带钩端螺旋体，但在本病流行中的意义不大，仅为一般储存宿主。钩体患者尿中虽有钩体排出，但数量很少，迄今尚未证实人与人之间的传播，故人作为传染源的可能性很小。
（二）传播途径 钩体病传播方式为直接接触传播。人类感染除极个别来自实验室感染外，均来自接触受染动物排出到环境中的钩体所致。在秋收季节，野鼠群集田间觅食。其中病鼠将钩体的尿液排出污染田水和土壤，农民赤足下田劳作，钩体即可侵入手足皮肤细微破损处造成感染。在雨季和洪水季节，由猪粪便外溢广泛污染环境，人群接触疫水后，常引起感染流行。其他传播途径包括渔民捕鱼时接触疫水，涉水游泳，矿工及下水道工人作业等。
（三）人群易感性 人群对钩体普遍易感。感染后可获较持久的同型免疫力，但不同型别间无交叉免疫。新人疫区的人易感性高，且易于发展为重型。
（四）流行特征 由于钩体在外界存活需适当温度及湿度，其感染的方式需在特定的条件和环境下发生。使本病的流行具有明显的季节性、地区性、流行性和一定的职业性。我国多数地区钩体并发生和流行集中于多雨温暖的下求季节。在南方产稻区，常在收割季节短期内突发大量病例，成为局部流行或大流行。洪水型的发生亦集中在暴雨发生洪水后，短期出现成批病例流行。在非流行时期，则多为散发病例。此时，除临床较易漏诊和误诊外，亦常低估流行的实际情况。国外自70年代后，钩体病明显的从职业性接触转向野外活动偶然接触，年龄亦以儿童为主的倾向。但仍将农民、牧民、屠宰工人、下水道工人、打猎者等列为易感人群。此外，钩体并流行中的临床类型亦有明显变化。如在50—60年代，流行中的严重类型以黄疸出血型为主。而70年代在我国南方各省、韩国、波多黎各等国外有关的钩体流行报道中，则均以严重肺出血型致死的病例最突出。
病理生理
钩体经皮肤侵入人体后，经淋巴系统或直接进入血流繁殖，产生毒素引起患者全身毒血症状群，成为起病早期的钩体败血症。此后，钩体可广泛侵入人体几乎所有的组织器官，尤其是肝、肾、肺、脑等实质器官。但钩体存在数量与器官受损的程度并不一致，钩体本身似无直接的致病作用。其病理损害的基本特点为毛细血管损伤所致的严重功能紊乱。损害的机制多系钩体毒素与器官组织间相互作用的结果，亦可能有多种细胞因子参与其发病的过程。但迄今尚未能对它们进行分离鉴定，限制了对钩体发病机制的认识。按受累的主要靶器官不同，而将钩体病分成不同的临床类型。钩体病后期的后法症状则主要由机体的变态反应引起。 钩体病临床表现的类型和严重程度与感染钩体的类别、毒力、数量有较大关系，亦与不同地区的人群、机体的个体反映差异的不同相关。国内外的研究发现，钩体结构组分上的差别与致病力有关，致病性及非致病性钩体外膜蛋白的电脉图谱有明显的差别。致病性及非致病性钩体经溶解后蛋白酶K消化产物（LPS），亦可见有显著的差异。进一步作细胞毒性实验，证实其致病性和毒力有明显不同。钩体的轴丝蛋白在不同致病性的钩体间亦有区别。在不同国家和不同地区的钩体病，临床上有较大差异估计与人群的反映性存在差异有关。但钩体病致病机制中最主要的因素，特别是引起严重类型的发生，常须具备钩体数量多、致病力强，以及毒力强等特点。钩体病病理解剖的突出特点是机体器官功能障碍的严重程度和组织形态变化轻微的不一致性。临床表现极为严重的病例，其组织病变仍相对较轻，故亦具有较易逆转恢复的特点。肝脏病理变为肝细胞变性肿胀，实质有炎性细胞侵润，肝内胆管有胆汁淤积。肾脏可见肾间质水肿，轻度细胞侵润，肾小管退行性变，严重者可出现缺血性肾小管坏死等间质性肾炎改变。肺病变为广泛点状出血，炎症现象并不明显。镜下可见肺微血管广泛充血。肺弥漫性出血的病理改变亦主要在微血管。通过电镜观察可见毛系血管内皮连结处可出现缺口，红细胞即由此溢入肺泡。出血由点到片，逐渐扩展为大片融合性出血，严重者肺呈肝样实变，切片见大片出血区中有残留含气区相间。最终造成患者窒息死亡。此种毛细血管病变亦可发生于脑及脑膜、骨骼肌等而出现相应的症状。上述钩体病理改变均系非特异中毒性炎症病变，而具特征性的病理检查，是在各组织切片上经特殊染色后，直接查找钩端螺旋体。
诊断检查
钩体病的诊断主要依靠流行病学资料，临床的钩体败血症发热中毒症状，以及特殊的器官损害表现。当已确定有本病的流行存在，一般临床诊断不难。但对散发病例，尤其感染的途径及方式不明确时，极易误诊。因钩体病一般感染中毒症状缺乏特异性，故确诊要靠血及其他标本分离钩体，或采用血清学试验。钩体培养及血清学诊断均需要较长时间，无法帮助早期诊断。DNA探针杂交及PCR法检测钩体病患者血中的钩体DNA，如进一步完善后，可望用于钩体病的早期诊断。感染中毒性钩体临床表现极似普遍感冒和流行性感冒。确切的流行病学资料和上呼吸道卡他症状，可能有助于两者的鉴别。黄疸出血型钩体病临床亦很象急性黄疸型肝炎，但钩体病黄疸出现较早，常与发热同时存在。肝炎多在热退后出现黄疸，并伴症状的明显好转。黄疸出血型钩体病常伴有小便异常及一定程度的肾功能损害，而黄疸型肝炎则有较突出的消化道症状。肺出血型钩体病极易与大叶性肺炎相混淆。肺弥漫性出血型钩体病可被误诊为中毒性或休克性肺炎。如给与大剂量抗菌药物及扩溶治疗，将可诱发赫克斯海默尔反应，进一步促进出血的发展。仔细的收集有关的流行病学资料，肺弥漫性出血时有进行性发展的呼吸循环功能障碍，以及动态作X线肺部检查可见阴影的迅速扩散融合，均对诊断钩体病有重要帮助。
钩端螺旋体病诊断标准
1、疑似病例
①起病前3 周内在流行地区与疫水或猪、鼠尿及其污染物有接触史；
②起病急骤，畏寒，发热，头痛，腰痛，腓肠肌痛，乏力，结膜明显充血但不痛，全身淋巴结肿大。
2、确诊病例 疑似病例具有下列任何一组症状者：
①肺出血；
②黄疸及皮肤、粘膜、内脏出血；
③脑膜脑炎症状；
④肾炎症状(腰痛、蛋白尿)；
⑤ 胃肠道症状及休克。病原学或血清学检验获阳性结果。
并发症
肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、肾衰竭。
中国台湾网9月5日消息台湾屏东县万丹乡爆发第一起因钩端螺旋体病死亡病例，一名41岁李姓男子，8月23日发烧送医后，才短短一个星期引发败血症和肺炎导致多重器官衰竭，最后在9月1日宣告不治。
据台湾“今日新闻”报道，万丹乡后湾村在8月17日爆发钩端螺旋体病的疫情，之后附近的7个村镇也陆续传出疫情，据统计，万丹乡通报的疑似案例有180例，全乡陆续有90多人住院治疗，确定是钩端螺旋体病的有51人，目前还在住院观察的有20人，3人住在加护病房。屏东县卫生局表示，钩端螺旋体病致死率并不高，但如果患者本身的免疫系统较差，或有其它病症，就有可能会并发其它症状，死亡的李姓乡民本身肝、肾、胰脏等功能就有问题，染病之后才导致其它并发症。
卫生局指出，民众如果感染钩端螺旋体病，可能会有发高烧、头痛以及肌肉酸痛，还有可能会并发脑膜炎、肝肾衰竭等症状，致死率高达20%~30%。屏东县卫生局副局长蔡招森表示，民众除了住家环境卫生要清理干净外，像是猪、狗等动物的排泄物也要定时清理，以免病毒入侵人体造成生命危险。
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